![]() |
![]() |
N° 64 - 3ème trimestre 2002 |
LE
VIEILLISSEMENT DU PARAPLEGIQUE
Dr Samy BENDAYA (1),
Dr Edouard THEVENIN LEMOINE(2)
Dr Frédérique LEBRETON (1)
Dr Dorothée HENNEBELLE (1),
Dr Claire AYMARD (1)
I Généralités
La
survenue dune paraplégie post-traumatique expose à des complications précoces
dont dépend le pronostic immédiat. Les complications tardives viennent hypothéquer la
qualité de vie de ces malades.
Les
études montrent quavec le vieillissement les besoins en tierce personne augmentent
(21) ; ils passent de 0 heure à 2 heures par
jour (6). PENTLAND(23), en 1995, montre que les deux principaux facteurs de bien-être et
de maintien de lindépendance sont létat de santé et les revenus. Létat
de santé dépend dune part de lancienneté de la lésion médullaire et
surtout de lage.
Avec le
vieillissement les paraplégiques se plaignent essentiellement dune fatigabilité
croissante (étude de GREW 1990 et KENETH
1993) viennent ensuite les douleurs et les nombreux problèmes physiques.
La
pathologie des membres supérieurs chez les médullaires est au premier plan. Elle est
corrélée plus à lancienneté de la lésion quà lâge. Létat
de fatigue est influencé par de nombreux facteurs (le sommeil, la dépression, lanxiété,
la diminution de force des muscles sus-lésionnels liée à la réduction des activités
physiques, la diminution de lendurance, les pathologies intercurrentes, lâge,
lancienneté de la lésion, et les douleurs).
Causes
de décès
DIRK(12),
1997, fait également une corrélation entre lâge et les causes de décès. Il
retrouve en effet une augmentation de la mortalité chez les personnes âgées de plus 50
ans, victimes de tétraplégie post-traumatique.
Dans létude
de Keneth, le pourcentage de survie des tétraplégiques complets est de 13% à 1 an, et
de 93% pour les tétraplégiques incomplets. La morbidité est proportionnelle au niveau
neurologique, les facteurs de risques de complication sont lâge au moment de laccident,
le niveau neurolo-gique et les antécédents
médicaux.
Enfin,
dans les formes complètes, les causes du décès sont infectieuses ou respiratoires,
voire vasculaires, à la fois durant la première année post-traumatique, ainsi que dans
la phase séquellaire aussi bien dans les formes complètes quincomplètes.
En
conclusion
La
fatigue, létat de satisfaction de vie et lindépendance fonctionnelle sont
plus corrélées à lâge quà la durée de la lésion médullaire. La durée
de la lésion médullaire ,la sécurité financière et lâge ont cependant une
influence importante sur létat de
santé.
JAMES
(20), souligne que la durée de vie des sujets jeunes est proportionnellement plus longue
que celle des personnes plus âgées au moment de la survenue de la paraplégie. En
revanche, le décès chez les sujets jeunes survient plus pour des raisons psychologiques
(le suicide).
KENETH
insiste également sur le facteur de lâge comme élément de diminution de lindépendance
physique plus que, selon lui, le niveau neurologique. Avec lâge surviennent les
dégradations fonctionnelles liées aux douleurs dépaule, la fatigue, la faiblesse,
et la surcharge pondérale, ainsi que la spasticité.
2 Morbidité
Cette
revue de littérature montre limportance de la bonne prise en charge, aussi bien à
la phase aiguë que pendant la phase séquellaire à la fois des problèmes respiratoires,
du traitement des pathologies infectieuses quelles soient dorigine urinaire,
cutanée, ou autre, ainsi que des pathologies cardio-vasculaires.
Les
complications uro-néphrologiques sont au premier plan des causes de morbidité
au début. Leur évolution dépend du type de la lésion médullaire, du mode de drainage
vésical et bien entendu de la qualité de prise en charge du patient. Les améliorations
accomplies ces dernières années font que lespérance
de vie rejoint celle de la population générale.
Les
études montrent que les atteintes supra-sacrées ont plus de répercussion au niveau du
bas appareil urinaire chez les patients utilisant des percussions et appareillés par un
collecteur durines que chez ceux utilisant des auto-sondages propres.
Par
ailleurs, les pressions vésicales dans ces vessies centrales ont tendance à baisser avec
lâge après la première décade (CARDENAS (8)). Les facteurs pronostiques
soulignés avec la plus grande insistance sur le plan urodynamique(4) sont : la compliance
vésicale, la pression pré-mictionnelle quand elle dépasse 40cm deau multiplie le
risque de détérioration par 7, lhyperactivité vésicale avec une pression
supérieur à 80 cm deau, plus importants encore sont la durée et la répétition
des contractions vésicales. La diminution de cette pression après quelques années pourrait sexpliquer par linfection et
linflammation chronique qui modifie le tonus et la fonction réflexe. (fig. 1, 2).
La
dyssynergie vésico-sphinctérienne des vessies centrales semble être un facteur non
négligeable.
Enfin,
la lithiase semble être un facteur péjoratif pour le haut appareil urinaire.
GAULT(17),
place les complications urologiques en 3
stades :
à court terme de 0 à 5 ans : peu sévères : lithiases, reflux vésico-urétéral, sténose urétérale.
à moyen terme (5 à 10 ans), diverticule urétral, travail vésical dangereux, reflux vésico-urétéral, pyélonéphrite, hydroné-phrose, sténose urétrale.
à long terme supérieures à 10 ans, les cas plus graves : insuffisance rénale, reflux vésico-urétéral petit rein, vessie dangereuse (haute pression intra-vésicale, reflux vésico-rénal et dyssynergie vésico-sphinctérienne), pyonéphrose, néoplasie vésicale, inconti-nence et cystocèle
Ces
diverses complications soulignent limportance dabord dun bon équilibre
vésico-sphinctérien permettant une évacu-ation régulière de la vessie à basse
pression dans un premier temps, couplé à un suivi systématique de qualité spécialisé
annuel pendant les 5 premières années post-traumatiques et espacées ensuite comportant
une radiographie simple (Abdomen Sans Préparation), une échographie, un examen
cyto-bactériologique urinaire et une créatininémie.
La bonne
prise en charge de ces problèmes urinaires a permis lamélioration de lespérance
de vie des paraplégiques.
Le
pronostic uronephrologique est dominé également par le risque cancérologique. Dans la
population générale, le cancer de prostate est la 2ème tumeur la plus fréquente et la
3ème cause de mortalité chez lhomme dans les pays industrialisés. Les causes sont
inconnues mais une rupture de la balance entre androgènes et strogènes, observée
avec lâge, pourrait jouer un rôle.
Lamélioration
de la durée de vie des paraplégiques et tétraplégiques jusquà 70 et 80 ans
laisse penser quil sont exposés au cancer de prostate dont lincidence passe
de 14 % entre 50-60ans à 80% au delà de 90 ans (Wyndaele(36)). Ce risque tumoral sobserve
également dans les vessies traitées par entérocystoplastie dagrandissement chez
les femmes neurologiques initialement avec une vessie de petite capacité (15). En effet
quelques cas de dégénérescence carcinomateuse ont été observés au niveau de la néo-vessie (5).
Les
complications respiratoires : 1ère cause de mortalité (Dirk(12)), elles sont
proportionnelles au niveau neurologique par atteinte de la mécanique ventilatoire, labsence
des abdominaux entraîne des difficultés à lexpiration. Dautre part une
position basse du diaphragme génère un
manque defficacité inspiratoire. Ces
troubles sont responsables dune baisse de la capacité vitale avec un syndrome
restrictif, (capacité pulmonaire totale < à 70%) auquel se surajoutent des
sur-infections broncho-pulmonaires par stase responsable dun syndrome mixte
obstructif et restrictif , ce qui souligne limportance
de la rééducation respiratoire, à la fois à la phase aiguë et pendant la phase
séquellaire.
Le port
dune gaine de contre pression abdominale, le renforcement des muscles respiratoires
sus-lésionnels et accessoires, ainsi que lassouplissement de la cage thoracique,
permettent daméliorer loxygé-nation cellulaire. Le Burd et les manuvres douverture
thoracique peuvent être un complément utile.
Tout
épisode infectieux doit être traité de façon efficace afin déviter une
décom-pensation respiratoire rapide.
La
vaccination anti-grippale chez les tétraplégiques est obligatoire compte tenu de cette
fragilité respiratoire.
Les
complications digestives sont dominées à la phase aiguë par lulcère de
stress, la dilatation gastrique et liléus paralytique.
A la
phase chronique ce sont essentiellement les troubles du transit et les problèmes
proctologiques qui sont au 1er plan (hémorroïdes, fistule anale, marisque). Ces
problèmes proctologiques sont majorés par les gestes locaux de curage digital et toucher rectal afin de
déclencher une défécation réflexe.
Importance
à cet égard dune bonne hygiène alimentaire comportant un régime riche en fibres
pauvre en résidus, des massages coliques et de lacquisition dun bon
équilibre défécatoire, non traumatique
pour la marge anale.
Le
risque descarre (cf article, D. Colin) est élevé
à la fois à la phase aiguë et séquellaire le risque augmente avec lâge à
partir de 10 à 15 ans de paraplégie (BEURET BLANCARD) (fig. 3).
Les
complications vasculaires sont fréquentes à la phase aiguë (embolie
pulmonaire, phlébite).
Lincidence
reste élevée à la phase chronique (X 8)(7).
La
durée de lanti-coagulation préventive nest pas clairement établie dans la
littérature, estimée au maximum à 6 mois
en fonction des cas pathologiques (RICHARD).
Il
existe des complications cardio-vasculaires propre à la lésion médullaire mais qui
semblent augmenter avec lâge.
Lincidence
des pathologies cardio-vasculaires dans létude de GROH (maladie coronaire,
infarctus du myocarde, HTA, AVC, troubles du rythme, valvulopathie) est corrélée au
niveau neurologique.
Le
risque de pathologie cardio-vasculaire est dominé par lartériosclérose
et les troubles du rythme. Il est associé au
caractère plus ou moins complet (FRANKEL-ASIA).
Les
maladies cardio-vasculaires représentent la
2e cause de mortalité des blessés médullaires : daprès GROH (18), les sujets
avec une paraplégie plus distale sont candidats à une pression artérielle plus élevée
et sont donc plus exposés aux risques de maladies coronaires. Les sujets avec des niveaux
neurologiques élevés les tétraplé-giques sont plus candidats à des troubles du rythme
et dA.V.C nécessitant une surveil-lance cardio-vasculaire rigoureuse. Bien entendu
les sujets paraplégiques hauts (de niveau dorsal supérieur) et tétraplégiques sont
soumis à la phase aiguë à des risques dhyper-réflexie autonome qui semble
diminuer avec lâge.
3
Complications
Plus
tardivement, le paraplégique est soumis à des efforts physiques mettant à rude épreuve
le secteur sus-lésionnel et particulièrement les membres supérieurs et le rachis
cervical. Ces derniers sont souvent responsables dune aggravation fonctionnelle,
pouvant aboutir dans certains cas à des tableaux de
tétra-plégie fonctionnelle. Ceci met en exergue limportance de ladaptation
de lenviron-nement, de laccomplissement de gestes ergonomiques, de lentretien
spécifique des secteurs sus-lésionnels exposés. La poursuite des exercices sportifs
dans le cadre des activités handisports est également un facteur non seulement dintégration
sociale mais aussi de reconditionnement physique général et dentretien
neuro-orthopédique.
Les
douleurs neurologiques (cf article de Genet) sont soit lésionnelles ou surtout
sous-lésionnelles, localisées aux membres inférieurs et au périnée. Elles sont
variables de 11 à 94% selon la littérature (24).
Elles se
voient surtout dans les lésions dorsales basses et lombaires hautes de T7 à L2 dans
environ 52% des cas. Elles seraient invalidantes dans 25% des cas. Elles nécessitent
toujours de rechercher une épine irritative qui peu exacerber ces douleurs.
Les
douleurs paroxystiques peuvent être soulagées par le traitement anti-épileptique à
faibles doses augmentées progressivement ; les douleurs
continues par les dérivés tricycliques.
La
survenue de douleurs, notamment dans le territoire sus-lésionnel, en dehors des
pathologies de surmenage des membres supérieurs et du rachis cervical, doivent inciter à
rechercher systématiquement une complication neurologique de type syringomyélie
post-traumatique.
La
syringomyélie (fig. 4)
Selon
UMBACH(30), lincidence de la syringomyélie varie de 0.3 à 3.2% avec une moyenne de
1.3%.
Lintervalle
de temps de son apparition varie de 2 mois à 36 ans post-traumatiques. Elle se voit avec
la même fréquence dans les lésions complètes et incomplètes sans relation avec lintensité
du traumatisme initial. Elles sont plus fréquentes dans les lésions thoraciques et lombaires que cervicales.
En
dehors du contexte traumatique, elle peut se voir dans les suites de tumeur
extra-médullaire, méningite tuberculeuse, arach-noïdite, traumatisme cervical sans
lésion neurologique initiale.
Elle
peut être associée à un kyste arachnoïdien. Lextension peut se faire soit vers
le haut ou vers le bas par rapport au niveau lésionnel. Dans la pathogénie de cette
syringomyélie sont évoqués :
une lésion vasculaire éloignée de la lésion initiale, le rôle de lischémie et des micro-infarctus, la mobilisation excessive de la mlle cervicale, laction locale des enzymes cellulaires de type lysosome, la liquéfaction de lhématome, voire la nécrose hémorragique de la mlle ou ldème et lischémie secondaire à larachnoïdite initiale.
Lextension de la cavité serait liée à des modifications de pression dans le système veineux par laction des veines intra-médullaires sur la pression du liquide céphalo-rachidien.
La présence darachnoïdite avec adhérence de la mlle au niveau du site de la lésion joue un rôle prépondérant.
Les
symptômes qui doivent attirer lattention : la présence de douleurs à leffort,
la toux et léternuement (signes duremériens), apparition de déficit sensitif
suspendu, aggravation dun déficit moteur et augmentation de la spasticité.
La
présence de signes végétatifs de type hypersudation, hypertension artérielle, serait
moins fréquente que les premiers symptômes déjà évoqués.
Le
premier signe dexamen clinique est une diminution ou une abolition des réflexes.
WIART(34)
classe lévolution de la syringomyélie post-traumatique en 4 stades lorsque
celle-ci à une évolution ascendante :
Stade 0 : aucun signe
Stade I : faible paresthésie occasionnelle et dysesthésie, faiblesse musculaire, perte dun point dans la cotation internationale, asymétrie des réflexes.
Stade II : modéré, douleurs fréquentes, hypoesthésie, déficit moteur modéré, perte de deux points, amyotrophie débutante et aréflexie unilatérale.
Stade III : sévère, comporte des douleurs permanentes, intenses, anesthésie, déficit moteur avec perte de plus de 2 points en cotation internationale, amyotrophie et aréflexie bilatérale.
Lexamen
paraclinique primordial pour dépister et suivre ces syringomyélies est lIRM qui a
largement détrôné le myélo-scanner. LEMG montre une augmentation de la latence
de londe F et une diminution des réponses motrices.
Lévolution
naturelle de la syringomyélie est imprévisible, elle peut se faire soit vers la
stabilisation spontanée soit vers laggravation.
En cas daggravation,
plusieurs techniques chirurgicales sont proposées : aspiration du contenu du liquide,
syringostomie, drainage du syrinx mais surtout technique de shunt, soit syringo-pleural ou
syringo-péritonéal à fortiori en présence darachnoïdite (Schaller(27)).
Celle-ci donne un résultat favorable avec une diminution des signes cliniques de 75 à
100% des patients, à 1 an.
Même si
la dérivation syringo-péritonéale permet de contrôler le volume de la cavité, elle ne
permet pas de prévenir les phénomènes dégénératifs locaux autours de la cavité
responsable de laggravation de la myélopathie vers le bas.
Par
ailleurs la présence de cathéter semble favoriser les phénomènes inflammatoires
locaux. Selon BARAT (2), dans les formes complètes, la récupération est meilleure en
rapport avec la persistance dune activité physique plus importante chez les
para-plégiques incomplets de nature à augmenter la pression dans les veines épidurales.
Les
complications à rechercher en cas de syrinx traité par dérivation sont : un
déplacement secondaire du cathéter avec arachnoïdite fibreuse, une hématomyélie dont le traitement est chirurgical.
Est
préconisée dans la surveillance dun traumatisme médullaire la réalisation dune
IRM de référence qui sera à renouveler en fonction des modifications de lexamen
neurologique, en faveur notamment dune telle complication. Par ailleurs toute
compression médullaire, de nature à favoriser le développement de ces cavités
syringomyéliques, nécessite un traitement chirurgical avec une décompression et
stabilisation du foyer.
Les
complications orthopédiques sont marquées par
:
le développement dune ostéoporose sous-lésionnelle. Il sagit dune complication précoce qui sobserve à partir de 6 semaines post-traumatiques. Elle serait chez les femmes aggravée par la ménopause. Les fractures semblent augmenter avec la durée de la paraplégie, elles sont estimées de 0.3% à 1an, à 2.5% à 20 ans.
Le siège des fractures se situerait selon Dauty (10) au 1/3 infférieur du fémur et au 1/3 supérieur du tibia pour le paraplégique ; Le radius et le tibia sont particulièrement exposés chez le tétraplégique pour Frey-Rindova(16). Cette fragilité osseuse serait proportionnelle au niveau neurologique et à lancienneté de la lésion.
Larthrose, elle peut être soit pré-existante ou secondaire à latteinte neurologique.
Dans la lésion médullaire complète incompatible avec la marche, lévolution dune éventuelle arthrose de hanche et de genou pourrait être vraisemblablement ralentie par la diminution de lappui.
En revanche, dans les formes incomplètes où la marche est possible, la spasticité peut augmenter les contraintes articulaires et aggraver lévolution. Les reconstructions arthroplastiques de ces articulations sur un terrain ostéoporotique propice aux ostéomes, avec les risques infectieux secondaires à point de départ urinaire ne semblent pas une bonne indication. Elles seraient à réserver plutôt aux formes très incomplètes compatibles avec la marche et sans risque infectieux.
Les lésions dégénératives de hanche :
Dans létude de WYLIE (35), il rapporte à 20 ans dévolution, lapparition de modifications radiologiques de hanche chez 70% des tétraplégiques versus 37% des paraplégiques.
Il explique ces anomalies par la présence dun volume de muscles inactifs plus importants chez les tétraplégiques que le paraplégique. Par ailleurs, le niveau dactivité physique semble jouer un rôle déterminant.
En effet, les patients non actifs ou avec une activité réduite, auraient tendance à développer plus des lésions dégénératives de hanche 65%, par rapport à ceux actifs (38%) dont les lésions dégénératives sont peu sévères. Les infections urinaires ne semblent pas avoir dincidence dans le développement de ces lésions dégénératives de hanche.
La coxarthrose serait plus fréquente dans les atteintes flasques et dans les lésions médullaires cervicales.
Dans les atteintes flasques, elle sexplique par laltération du métabolisme cartila-gineux. Plus de 2/3 de la nutrition du cartilage articulaire provient du liquide synovial dont la circulation est modulée par le pompage musculaire occasionné par les muscles péri-articulaires.
En ce qui concerne les lésions cervicales, celles-ci saccompagnent dune altération plus importante du tonus musculaire qui est proportionnelle au niveau lésionnel.
En conclusion, la coxarthrose semble directement liée au niveau lésionnel par altération des muscles qui auraient une action de maintien de la circulation du liquide synovial.
Un niveau dactivité physique suffisant pourrait protéger cette articulation.
Les rétractions musculaires et les ostéomes (fig. 5,6,7,8) sont des complications redoutées chez les paraplégiques. Toute atteinte du systèmes nerveux central accompagnée de comas, quelquen soit létiologie peut se compliquer de para-ostéo-arthropathies (POA). Le mécanisme lésionnel serait lié au traumatisme neurologique central qui entraînerait des anomalies de contrôle de larc réflexe nociceptif, celui-ci saccompagne de micro-traumatismes locaux périostés qui vont engendrer une vasodilatation avec des réactions inflammatoires induites par les neuropeptides, aboutissant à la formation de cellules ostéogéniques et à lossification ectopique secondaire. Les facteurs favorisants sont liés à limmobi-lisation . En effet, les POA ne se verraient pas chez des patients mobilisés passivement et doucement dans les 7 premiers jours, laugmentation de pression sur les structures péri-articulaires et dans les espaces médullaires des os adjacents, les microtrau-matismes, la mobilisation du pool calcique, la stase vasculaire avec laugmentation du Ph du sang veineux sont des facteurs favorisants.
Le traitement préventif en dehors des mobilisations douces précoces doit comporter des anti-inflammatoires non stéroidiens à action anti-prostaglandine II.
Le membre supérieur
Le membre supérieur portant du blessé médullaire vieillissant est menacé dun certain nombre de complications.
Celles-ci sont liées aux modifications physiologiques, entraînées par la sédentarité (réduction dactivité physique) et ponctu-ellement par le surmenage et lhyperactivité des membres supérieurs. Ce surmenage est majoré par le surpoids.
EPAULE
Les douleurs sont proportionnelles à lancienneté de la paraplégie 12% à moins de 5 ans, la fréquence passe à 20% entre 15 et 20 ans, et de 100% au delà de 25 ans.
Les femmes paraplégiques sont plus exposées aux douleurs dépaules que lhomme paraplégique. Ceci sexplique dune part par certaines activités ménagères et familiales particulièrement traumatisantes pour le membre supérieur. Ce dernier serait également moins conditionné chez la femme que chez lhomme à supporter des contraintes engendrées par lutilisation dun membre supérieur portant (transferts et propulsion en fauteuil roulant manuel).
Les complications ortho-rhumatologiques de lépaule sont dominées par les pathologies de coiffe, de lacromio-claviculaire, les tendinopathies et les bursites. Enfin les nécroses avasculaires de tête humérale.
WARING(32), signale une prépondérance des douleurs dépaule à la phase précoce de la tétraplégie, contrairement au paraplégique où la symptomatologie douloureuse est propor-tionnelle à la durée de latteinte neurologique.
Chez le tétraplégique ces douleurs apparaissent à J+14 chez 75% des tétra-plégiques dans 61% des cas elles sont bilatérales. Les douleurs semblent proportionnelles à lâge et au niveau lésionnel. Ces douleurs ont tendances à rétrocéder au profit dune raideur dépaule dans la phase précoce. Chez le paraplégique, les lésions dégénératives sobservent de façon plus fréquente chez les patients inactifs (45% des paraplé-giques inactifs contre 18% des paraplégiques actifs (36). Il souligne à cet effet limportance des exercices physiques réguliers comme éléments de protection articulaire.
Il nen demeure pas moins que lhyper utilisation des membres supérieurs dans certaines circonstances favorise le développement dune pathologie dégénérative de lépaule dans les circonstances suivantes :
technopathie :
Lors des transferts, BARBER, montre que la pression de repos dans lespace acromio-deltoïdien passe de 40 mmHg à 250mmHg lors de la phase portante dun transfert latéral. Ceci pourrait expliquer la fréquente des lésions de la coiffe et de la pathologie sous acromio- deltoïdienne.
Ces transferts sont dautant plus nocifs quils se font sur un plan inégal (supérieur à lhorizontale).
Les autres mouvements dont le mécanisme est incriminé sont :
Selon CURTIS(9) les mouvements du bras au dessus de lhorizontale et de la tête,
se nettoyer le dos, mouvement de rotation interne du bras,
propulsion dun fauteuil roulant sur une pente,
pour les paraplégies incomplètes lors de la déambulation pendulaire avec deux cannes béquilles.
Ces douleurs dépaule limitent lautonomie dans les activités de vie quotidienne, diminuent lefficacité du mouvement, entraînent une fatigue précoce avec une diminution dendurance non sans conséquen-ces sur le plan cardio-respiratoire, engendrent des troubles posturaux qui favorisent lapparition secondaire dobésité, de scoliose descarres, ou de majoration de la spasticité.
Ces douleurs dépaule augmentent donc avec lancienneté de la paraplégie, observées de façon équivalente chez les para et tétraplégiques bas, la fréquence est moindre chez les tétraplégiques hauts, ces derniers étant protégés en quelque sorte par la réduction de mobilité active.
Leur dépistage précoce est favorisé par la réalisation dun examen clinique méthodique, et en fonction du contexte clinique une échographie, un arthro-scanner, voire lIRM permettent daffiner le diagnostic. En effet, les lésions très évoluées et irréparables de la coiffe entraînent toujours des pertes dautonomie aboutissant à des tableaux de tétraplégie fonctionnelle. Leur prévention passe par une kinésithérapie adaptée (renforcement de la coiffe et des abaisseurs), lorganisation de lenvironnement, la prévention des gestes brusques et lapprentissage des règles de protection articulaire (Sinnott(28)). (fig. 9, 10, 11,12)
Lostéonécrose de la tête humérale, signalée par BARBER., observée à 19 ans chez 5 patients sur 31, aucune cause médicale na été retrouvée qui sexpliquerait selon lui par laugmentation de la pression intra-articulaire qui dépasserait de loin la pression artérielle > à 2.5 fois lors des transferts et lutilisation du fauteuil roulant et entraînerait une ischémie de la tête humérale et donc la nécrose. (fig. 13)
LE COUDE
Les pathologies du coude sont dominées par des tendinites du coude, lhygroma du coude.
Les tendinites sexpliquent par des gestes répétitifs dextension effectués lors de la propulsion du fauteuil roulant manuel, des transferts, etcLhygroma du coude est favorisé par les micro-traumatismes répétés par contacts et frottements directs sur la région du coude.
Les complications osseuses de surmenage :
Les fractures de fatigue sont décrites chez les paraplégiques au niveau de lhumérus et des deux os de lavant bras. Il sagit dune pathologie de surmenage observée essentiel-lement dans les zones sous-lésionnelles dont la difficulté réside dans un diagnostic précoce doù lintérêt de la réalisation dune radiographie systématique devant des douleurs aux membres supérieurs chez le paraplégique et tétraplégique. (fig. 14, 15)
Pathologie du poignet, syndrome de canal carpien
Ce syndrome est associé à des traumatismes répétés au niveau du ligament annulaire du carpe. Sa fréquence est également propor-tionnelle à la durée de la paraplégie, la fréquence est estimée à 40% dans la littérature chez les anciens paraplégiques. Létiologie est mécanique pure sans troubles métaboliques associés notamment au diabète. Latteinte du coté dominant est plus fréquente.
Les signes électro-physiologiques sont présents dans 73% des cas, en cas de syndrome de canal carpien, le syndrome du cubital au coude y est associé dans 40% des cas. La prévalence augmente avec lancienneté de la lésion. De 6 à 10 ans à 28% et au delà de 10 ans à 64% selon GELMAN(19).
La physiopathologie sexplique par laugmentation de la pression dans le canal carpien lors des transferts de façon répétée dans la journée. Laugmentation de la pression à 230 mmHg, occasionne une ischémie du nerf médian. Lallongement de la durée de vie et le vieillissement du paraplégique favorisent la survenue du syndrome du canal carpien.
Le diagnostic comporte des examens de sensibilité, le test de WEBER est positif si la descrimination est supérieure à 6 mm, le test de monofilament de SEMMES ou WEINSTEIN qui est positif sil est supérieur à 2,23. Cliniquement, on peut noter ; une atrophie thénarienne, un signe de Tinel et un signe de Falen. Les critères EMG associent un allongement de la latence distale motrice qui est supérieure à 4.4ms et de la latence distale sensitive qui dépasse 3.4ms.
ALJURE (1) signale une incidence de plus de 90% chez les paraplégiques à plus de 31 ans de recul post-traumatiques. Il insiste sur limportance du dépistage, de la surveillance et du traitement précoce du canal carpien.
névralgie cervico-brachiale
Enfin, parmi les complications neurologiques, la névralgie cervico-brachiale est une complication à rechercher chez le paraplé-gique. Elle sexplique par la dégénérescence cervicale proportionnelle à lâge et qui semble favoriser par lhyperlordose cervicale compensant une cyphose dorsolombaire globale. Cette attitude est nécessaire pour le maintien de lhorizontalité du regard et prédispose à une cervicarthrose précoce pluri-segmentaire (UMBACH(31)). Ces douleurs cervicales sont favorisées également par les transferts et la marche appareillée.
Conclusion
Cette
revue de la littérature , met en évidence limportance chez le paraplégique
vieillissant du dépistage précoce des pathologies intercurrentes à travers un suivi
rigoureux et spécialisé.
Léducation
et la sensibilisation du patient vis-à-vis de ses complications potentielles revêt une
importance capitale. Celles ci peuvent précipiter ainsi lévolution et hypothéquer
sa qualité de vie. A cet égard une prise en charge pluridisciplinaire
médico-chirurgicale savère indispensable.
(1)
Médecin de Médecine Physique,
Service de Rééducation Neurologique,
Hopital Robert Ballanger.
Aulnay sous Bois (93)
(2)
Médecin de Médecine Physique,
Service de Rééducation Neurologique
CMPJA-Bouffémont (95)
BIBLIOGRAPHIE
1
ALJURE F, ELTORAI.I, BRADELAY.E.W, LIN.F.E, JOHNSON.B Carpal Tunnel Syndrome in Paraplegic
Patients Parplegia volume 23, Number 3. P182-186
2
BARAT M, DEHAIL P, JOSEPH PA, DE SEZE MP, DE SEZE M, MAZAUX JM. Blessé médullaire et
spasticité
La
SPASTICITE, sous la direction de D Pérenou / B Bussel, J Pélissier P234-241 Masson
2001
3 BARBER.D.B, GALL.N.G
Osteonecrosis : an overdose injury of the shoulder in paraplegia case report Paraplegia,
volume29, number 6. P423-426
4
BENDAYA S., LEMOUEL M.A., RHEIN F. , Devenir et suivi du paraplégique à domicile, Etude
sur 100 cas de 1981 à1991. AFIGAP, Sousse, le 17 et 18 mai 1994.
5
BENDAYA S Entérocystoplastie dans les vessies neurologiques Mémoire de diplôme
Universitaire dUrodynamique, Paris VII 1993
6
BEURET BLANCART F Vieillissement du paraplégique Caen-SOFMER
2000
7
BOUCAND MH Causes de mortalité du paraplégique Caen
SOFMER 2000.
8 CARDENAS DD, ME,
MAYO, , LR TURNER Lower urinary changes over time in suprasacral spinal cord injury.
Paraplegia (1995) 33, 326-329.
9 CURTIS KA., ROACH KE.,
Development of the
Wheelchair Users Shoulder Pain Index (Wuspi). Paraplegia, volume 33, number 5, may
1985, p. 290.
10 DAUTY M, PERROUIN
VERBE B, MAUGARS Y, DUBOIS C, MATHE JF Supralesional and sublesional bone mineral density
in spinal cord-injured pateints Bone 2000 Aug ; 27 (2) :305-609
11 DAVIDOFF G., WERNER R. and WARING
W. Compressive Mononeuropathies of the Upper Extremity in Chronic Paraplegia. Paraplegia, Volume 29, number 1
january 1991, p. 17.
12 DIRK H., ALANDER MD., JEFFREY PARKER M D., Intermediate-Term
Outcome of cervical Spinal Cord-Injured Patients Older Than 50 Years of Age. Spine Volume
22, number 11, pp. 1189-1192, (1997).
13 DOUGLAS E., GARLAND M. D. RONALD C., Upper Extremity
Fractures in the Acute Spinal Cord Injured Patient. Clinical Orthopaedics , number 223,
august 1988, p. 110.
14 EISENBERG M. G. and SALTZ C. C , Quality of live Among Aging Spinal Cord Injured
Persons : Long Term Rehabilitation Outcomes.
Paraplegia, Volume 29, number 8, october 1991, p.514.
15 FONTAINE E., BENDAYA S., DESERT J.F., Combined modified
rectus fascial sling and augmentation ileocystoplasty for neurogenic incontinence in women
;
16 FREY-RINDOVA P, De
BRUIN ED, STUSSI E Bone mineral density in
upper and lower extremities during months after spinal cord injury measured by peripheral
quantitative computed tomography. Spinal cord
2000, Jan ; 38 (1) :26-32.
17
GAULT C., EGON G., BREGEON C., La surveillance urologique au long cours des
paraplégiques traumatiques. A propos de 46 patients avec un recul de plus de 15 ans.
Annales de Médecine physique et de Réadaptation, SOFMER 2000, p. 387.
18 GROAH SL,
WEITZENKAMP D, SETT P, SONI B, SAVIC G The relationship between neurological level of
injury and symptomatic cardiovascular disease risk in the aging spinal injured. Spinal
cord (2001)39, 310-317.
19 HARRIS GELLMAN M.D., Late
complications of the Weight-Bearing Upper Extrmity in the Paraplegie Patient. Clinical
Orthopaedics , number 223, august 1988, p.132.
20 JAMES S., KRAUSE
PhD., NANCY M., Chronologic
Age, Time Since Injury, and Time of Measurement : Effect on Adjustment After Spinal Cord
Injury.Arch Phys Med Rehabil Vol. 72, February 1991, p. 91-99.
21 KENNETH A., GERHART
MS., EBBA BERGSTROM RPT., Long- Term Spinal
Cord Injury : Functional Changes Over Time Arch Phys Med Rehabil Vol. 74, Oct.1993. p.
1030-1034.
22 McCOLL M. A., PhD.,
ROSENTHAL PhD., A model of resource needs of aging spinal cord injured men Paraplegia, 32 (1994) 261-170.
23 PENTLAND W., Mc COLL
M. A., and ROSENTHAL. The effect of aging and duration
of disability on long term health outcomes following spinal cord injury.
24
REMY NERIS O Douleurs neurogènes et Lésions Médullaires Douleurs Neurogènes et
Rééducation Edition Frison-Roche
1998.p75-83
24
RICHARD.P, CALMAELS P, FAYOL-MINON.I, GIRAUX P, BAPTISTE S, GAUTHERON V, La
prévention des troubles thromboemboliques chez le blessé médullaire : Résultats dune
enquête sur lutilisation des anticoagulants à court et long terme. Ann
Réadaptation Méd Phys Mai 2002 ;vol 45 ,
N°5 :224-31
25 SANDRA J., OLNEY
PhD., MALCOLM P., Work and Power in Gait of
Stroke Patients Arch Phys Med Rehabil Vol.
72, April 1991, p. 309-314.
26 SANTOSH L.,
Premature degenerative shoulder changes in spinal cord injury patients. Spinal Cord
(1998)36, 186-189.
27 SCHALLER B,
MINDERMANN T, GRATZEL O Treatment of syringomyelia after posttraumatic paraparesis
tetraparesis J Spinal disorders 1999 Dec, 12 (6) :485-8
28 SINNOTT KA., MILBURN
P., McNAUGHTON H., Fractors associated with
thoracic spinal cord injury, lesion le and rotator cuff disorders. Spinal cord 2000 dec ;
38 (12), 748-53.
29-STUART KRAUSE J., Aging and life adjustment after spinal cord
injury. Spinal Cord (1998) 36, 320-328.
30 UMBACH I. and
HEILPORN A., Post Spinal Cord Injury
Syringomyelia Paraplegia, Volume 29, Number
4, May 1991, p. 219.
31
UMBACH I. et HEILPORN A., Usure prématurée au niveau du rachis cervical et des
membres supérieurs chez le paraplégique. Annales de Réadaptation et de Médecine
physique , 32, (1989) 769-771.
32 WEITZENKAMP DA.,
JONES RH. , WHITENECK GG., Ageing with spinal cord injury : cross sectional and longitudinal effects. Spinal Cord (2001) 39,
301-309.
33 WIART L.,
DAUTHERIBES M., Mean term follow-up of a series of post-traumatic syringomyelia patients
after syringo-peritoneal shunting. Paraplegia, volume 33, number 5. May 1985, p. 241.
34 WYLIE E. J. and CHAKERA M. H., Degenerative JointAbnormalities
in Patients with Paraplegia of Duratiobn Greater than 20 years. Paraplegia, Volume 26,
Number 2, April 1988, p. 101.
35 WYNDAELE JJ,
IWATSUBO E, PERKASH I, STÖHRER M. Prostate cancer : a hazard also to be considered in the
aging male patient with spinal cord injury Spinal cord (1998) 36, 299-302
Copyright ANMSR 2003