 |
| |
 |
N° 64 - 3ème trimestre 2002 |
PROBLEMES POSES PAR LES ALTERATIONS EVOLUTIVES AFFECTANT
LE RACHIS THORACO LOMBAIRE CHEZ LE PARAPLEGIQUE
Pr
Jean-Yves LAZENNEC (1)
Dr Samy
BENDAYA (2)
Pr Gérard SAILLANT (1)
Chez le
patient paraplégique, le vieillissement du rachis provoque une accumulation de problèmes potentiels qui intéressent aussi bien le rééducateur que le chirurgien. Certaines situations méritent
une réflexion toute particulière car une mauvaise orientation diagnostique ou
thérapeutique peut s’avérer rapidement catastrophique.
Nous
avons choisi d’aborder ici les problèmes mécaniques spécifiques du rachis
thoraco-lombaire post traumatique.
Le
vieillissement
du
rachis ostéosynthésé
Tous les montages (qu’ils soient rigides ou
semi-rigides, avec des vis pédiculaires ou de crochets, des plaques ou des tiges)
provoquent des modifications considérables
de la mécanique rachidienne, en particulier aux niveaux osteosynthésés pour les
contraintes osseuses et disco ligamentaires, mais aussi plus globalement pour la statique
du tronc.
Trop
souvent encore, certains patients ont été
stabilisés par des implants postérieurs
sans véritable greffe, qu’il s’agisse d’une absence totale
et délibérée de greffon, d’un apport de greffe insuffisant par le produit de
laminectomie ou l’avivement ou de l’utilisation de substituts osseux dont les
capacités de fusion efficace restent discutées.
Certes,
une lésion rachidienne purement osseuse peut être observée, et dans ce cas l’utilisation
d’implants postérieurs isolés est logique : la consolidation secondaire de la
fracture est probable à condition que l’ostéosynthèse procure une bonne
stabilisation primaire.
Le plus
souvent les lésions sont complexes et associent d’autres composantes discales et
ligamentaires qui n’ont aucune tendance à “consolider” même si une
stabilisation primaire efficace leur est appliquée par une ostéosynthèse isolée. Tout
au plus, ces lésions aboutissent elles à une sorte d’ankylose fibreuse qui soumet
le matériel à des contraintes exagérées et anormales ; on peut ainsi observer une chambre de mobilité autour des vis
pédiculaires ou une prise de jeu des
crochets, une fracture du matériel ou un démontage des systèmes de connexion.
Ces
micro-mobilités au niveau du matériel entraînent avec le temps une métallose
importante, source d’une ostéolyse particu-lièrement nette avec le matériel en
titane. Le phénomène peut être plus lentement évolutif si une contention efficace a
été prescrite au patient. Il sera plus “explosif” si un matériel très rigide
a été implanté car ce type de fixation supporte mal
les micro-mobilités imposées par un vide antérieur résiduel ou une lésion disco
ligamentaire vieillissante.
En
dépit d’une greffe initialement satisfaisante, la consolidation peut rester
aléatoire, retardée ou déficiente chez ces patients souvent multifracturés à l’état général précaire ou compromise
par une greffe septique primitive ou secondaire.
Les
conséquences fonctionnelles sont parfois évidentes avec une véritable déstabilisation
générant une sensation de mobilité anormale et/ou douloureuse surtout pour les
transferts, une fatiguabilité pour la position assise, une éventuelle exagération de la
spasticité ou des troubles neuro végétatifs (surtout pour les paraplégiques “hauts”),
voire une désaxation du tronc.
Les
lésions sont parfois très sévères, associant aux dégats postérieurs un vide osseux antérieur ; les techniques de
fixations postérieures ne procurent pas
toujours une stabilisation suffisante quels que soient les calibres des vis utilisées. Ces situations anatomiques particulières
justifient alors le recours aux techniques d’abord
antérieur dites “mini invasives” pour reconstituer une colonne antérieure tout
en limitant la longueur des fixations postérieures : il est en effet capital de conserver le plus possible de segments rachidiens mobiles
chez ces patients.
Bien
sûr, la présence d’implants rachidiens expose ces patients fragiles au risque accru
de greffe septique, essentiellement à point de départ urinaire. Il peut se poser la question d’une ablation
secondaire du matériel “la main forcée”.
Le
vieillissement du rachis non ostéosynthésé
Certains
de ces patients n’ont pas été opérés, en raison de l’atteinte neurologique
jugée sans espoir de récupération, parce que les lésions anatomiques ont été
considérées comme stables ou parce que l’état
initial ne permettait pas le moindre geste chirurgical.
Le
risque mécanique est avant tout représenté par la lente dégradation du ou des étages
lésés, exposant à toutes les situations intermédiaires. La déstabilisation peut être
“mineure”, perturbant peu l’équilibre du tronc grâce à une sorte d’ankylose
du foyer. Elle peut être majeure avec
instabilité avérée du foyer empêchant une
position assise stable, perturbant les transferts et surtout responsable d’une
bascule du bassin avec un risque important d’escarre.
La détérioration peut aussi toucher les
étages sous jacents exposés à des conditions mécaniques anormales par la sommation des
déficits musculaires et une statique anormale générée par le mauvais alignement du
foyer initial.
Il s’y
associe parfois également un risque neu-rologique supplémentaire avec l’apparition
ou l’aggravation de cavités syringomyéliques attribuées aux tractions et
mobilités anormales se traduisant par une modification du tableau neurologique, l’apparition
de douleurs neurogènes, l’exacerbation ou la diminution du tableau spastique.
Les
troubles de l’équilibre frontal et sagittal
Les
déséquilibres frontal et sagittal du tronc
perturbent la position assise, essentielle chez ces patients. Des patients
paraplégiques deviennent parfois “triplégiques”, incapa-bles de s’équilibrer spontanément
dans le fauteuil et contraints pour cela d’utiliser un de leurs membres supérieurs
valides. Les problèmes d’hyper-appui ischiatique sont trop souvent traités pour eux-mêmes, sans avoir une vision
globale du patient, alors qu’ils traduisent ces perturbations de la statique du
tronc.
Les
matériels utilisés en forte distraction pour la réduction et la fixation induisent un “dos plat” dont la détérioration
est quasi inéluctable. Ce phénomène classique est particulièrement net chez certains
malades stabilisés par des montages
postérieurs très extensifs.
Certains de ces montages, et même s’il sont rigides, aboutissent
avec le temps à des lésions discales
antérieures entraînant une cyphose
progressive avec “prise de jeu” des fixations postérieures.
Les
montages “courts” permettent d’épargner des étages sains lors des
fixations postérieures : ce choix stratégique doit être discuté pour chaque cas, car l’efficacité
pour la correction d’une grande déformation est moindre. Si un vide osseux ou disco-ligamentaire
antérieur important est noté, un temps complémentaire de greffe antérieure est
indispensable : le risque est en effet la perte de correction aussi bien dans le plan
sagittal que dans le plan frontal
Comme
pour tous les dos plats observés en pathologie “dégénérative”, la discussion
d’une ostéotomie de redressement peut parfois
se poser. Les progrès réalisés dans la chirurgie de soustraction
vertébrale postérieure permettent d’obtenir des corrections impressionnantes dans
le plan sagittal parfois avec une ostéotomie asymétrique
pour améliorer le plan frontal. Le choix du niveau de l’ostéotomie est essentiel
sur un dos plat iatrogène où plusieurs niveaux ont été arthrodésés. Plus le niveau d’ostéotomie est bas situé,
plus l’effet parasite sur le bassin est
important avec tendance à l’horizontalisation du sacrum ; plus le niveau d’ostéotomie
est haut situé, plus l’effet sur la rétropulsion
postérieure du tronc est significatif.
Enfin
une attention particulière doit être portée
au rachis cervical : les troubles d’équilibration du rachis dorso-lombaire ont en
effet tendance à provoquer une hyperlordose cervicale d’adaptation afin de maintenir
l’horizontalité du regard. Ces patients sont particulièrement exposés à une
cervicarthrose ou à des névralgies cervico-brachiales précoces difficiles à traiter.
La
neuropathie arthropatique du rachis :
Le
concept d’arthropathie nerveuse a été rapporté par Charcot en 1868 en évoquant les arthropathies
du Tabès. Le Charcot Spine représente une entité
nosologique et étiologique très particulière où l’insensibilité joue un rôle
essentiel. L’absence de douleur dans le
territoire lésionnel favorise la répétition des traumatismes
et l’aggravation des lésions. Le
délai d’apparition décrit dans la littérature s’étale entre 6 et 31 ans
après le traumatisme initial avec un niveau lésionnel neurologique généralement situé
entre la région dorsale moyenne et la charnière thoraco-lombaire. Nous
avons pu observer des cas au niveau de la jonction lombosacrée
Le
rachis est le siège d’une déstabilisation sévère avec déformation importante en
cyphose ou en scoliose. Les patients
sont avant tout gênés par des sensations de craquements des douleurs dans le territoire
sus lésionnel, une modification de leur tableau neurologique dans le territoire sous
lésionnel. Les complications cutanées peuvent même aggraver le tableau sur le sommet de
la déformation avec une possible
contamination septique du foyer. L’aspect radiologique évoque une pseudarthrose plus
ou moins hypertrophique et/ou une sorte de fracture de fatigue. Parfois, d’autres atteintes peuvent être
remarquées au niveau des épaules, et en particulier au niveau des hanches ce qui accroît encore les problèmes concernant la position assise. Le diagnostic est
parfois difficile avec une pseudarthrose septique, une
infection voire même une métastase.
Dans un de nos cas, le doute a été
tel qu’une biopsie sous
scanner a été réalisée chez une patiente présentant de multiples épisodes d’infections
urinaires. Parfois, l’attention
est alertée devant l’échec d’une chirurgie de reduction et fixation sur ce qui paraissait etre une destabilisation
plus classique.
Certains
cas particulierement catastro-phiques ont été observés après plusieurs interventions
réalisées par voie postérieure avec pourtant des montages solides et étendus et des
greffes satisfaisantes. Dans notre expérience, seule une fusion à 36O°
postéro-latérale et antérieure (aujourd’hui par technique “mini invasive”)
permet de résoudre le problème en association avec
un ajustement soigneux de l’équilibre
sagittal et frontal du patient.
Dans
certains cas, une résection de la zone pathologique (technique du “shortening”)
permet de réaliser la fixation de deux extrémités saines de rachis et d’éviter le
temps antérieur complémentaire
La
mobilité “insensible” dans le foyer est parfois considérable. Dans 2 de nos
cas, la déstabilisation était telle que les
changements de position des patients entre le décubitus et la position assise
entraînaient des troubles cardio-vasculaires par com-pression des gros vaisseaux
prévertébraux. Nous avons même observé de graves troubles
cardio-vasculaires per opératoires au cours d’une chirurgie de redressement.
CONCLUSION
Les
altérations du rachis thoraco -lombaire chez le paraplégique, qu’il ait été opéré ou
non, peuvent provoquer des conséquences
dramatiques. Ces patients ne doivent pas être perdus de vue ; ils nécessitent un suivi
rigoureux et spécialisé avant l’apparition de modifications neuro-orthopédiques
qui traduisent souvent des lésions
péjoratives si le diagnostic est trop tardif.
La
prévention de ces situations “à risque” qui aggravent le handicap passe par la
connaissance des facteurs de déstabilisation potentiels avec une stricte analyse
anatomique des lésions ostéo disco ligamentaires et par l’optimisation des choix et
des techniques chirurgicales de réduction et de fixation afin d’épargner le plus
possible d’étages sains.
Le
problème n’est pas seulement d’obtenir la fusion des étages rachidiens
instables : il faut absolument tenir compte de l’équilibre du tronc dans le plan
sagittal et dans le plan frontal, notamment pour assurer une position assise stable et confortable.
(1) PUPH. Service d’Orthopédie et de
Traumatologie - Pitié Salpétrière Paris (75)
(2) Hôpital Robert Ballanger Aulnay sous Bois (93)
Bibliographie
1 • Arnold PM, Baek PN,
Stillerman CB, Rice SG, Mueller WM. Surgical management of lumbar neuropathic spinal
arthropathy (Charcot joint) after traumatic thoracic paraplegia: report of two cases. J
Spinal Disord. 1995 Oct;8(5):357-62.
2 • Arnold PM, Baek PN,
Stillerman CB, Rice SG, Mueller WM. Surgical management of lumbar neuropathic spinal
arthropathy (Charcot joint) after traumatic thoracic paraplegia: report of two cases. J
Spinal Disord. 1995 Oct;8(5):357-62.
3 • Brown CW, Jones B,
Donaldson DH, Akmakjian J, Brugman JL.
Neuropathic
(Charcot) arthropathy of the spine after traumatic spinal paraplegia. Spine. 1992 Jun;17(6
Suppl):S103-8.
4 • Fidler WK, Dewar CL,
Fenton PV. Cervical spine pseudogout with
myelopathy and Charcot joints. J Rheumatol. 1996 Aug;23(8):1445-8.
5 • Heggeness MH. Charcot arthropathy of the spine with resulting
paraparesis developing during pregnancy in a patient with congenital insensitivity to
pain. A case report. Spine. 1994 Jan 1;19(1):95-8.
6 • Igram CM, Harris MB,
Dehne R. Igram CM, Harris MB, Dehne R., Links Charcot spinal arthropathy in congenital
insensitivity to pain.
Orthopedics. 1996
Mar;19(3):251-55. Review. No abstract available.
7 • Kostuik JP, Matsusaki
H. Anterior stabilization, instrumentation, and decompression for post-traumatic kyphosis.
Spine. 1989 Apr;14(4):379-86.
8 • Luke DL, Bridwell KH. "Silent" spinal dislocation in
a Charcot spine occurring postlaminectomy: case report and review of literature. J Spinal
Disord. 1990 Mar;3(1):87-92. Review.
9 • McBride GG, Greenberg
D. Treatment of Charcot spinal arthropathy following traumatic paraplegia. J Spinal
Disord. 1991 Jun;4(2):212-20.
10 • Mikawa Y, Watanabe
R, Yamano Y, Morii S. Infected Charcot spine following spinal cord injury. Spine. 1989
Aug;14(8):892-5. No abstract available.
11 • Pritchard JC, Coscia
MF. Infection of a Charcot spine. A case report. Spine. 1993 May;18(6):764-7.]
12 • Schwartz HS. Traumatic Charcot
spine. J Spinal Disord. 1990 Sep;3(3):269-75. Review.
13 • Selmi F, Frankel HL,
Kumaraguru AP, Apostopoulos V.Charcot joint of the spine, a cause of autonomic dysreflexia
in spinal cord injured patients.Spinal Cord. 2002 Sep;40(9):481-3.
14 • Silber JS, Vaccaro
AR, Green B. Summary statement: chronic long-term sequelae after spinal cord injury:
post-traumatic spinal deformity and post-traumatic myelopathy associated with
syringomyelia. Spine. 2001 Dec 15;26(24 Suppl):S128.
15 • Standaert C,
Cardenas DD, Anderson P. Charcot spine as a late complication of traumatic spinal cord
injury. Arch Phys Med Rehabil. 1997 Feb;78(2):221-5.
16 • Vaccaro AR, Silber
JS. Post-traumatic spinal deformity. Spine. 2001 Dec 15;26(24 Suppl):S111-8. Review.
17 • Werner JG Jr, Holt
RT. Neuropathic spinal arthropathy: a case history and six year follow-up. J Ky Med Assoc.
1995 Feb;93(2):48-52. Review.
18 • Wu SS, Hwa SY, Lin
LC, Pai WM, Chen PQ, Au MK. Management of rigid post-traumatic kyphosis. Spine. 1996 Oct
1;21(19):2260-6; discussion 2267.
Copyright ANMSR 2003