 |
| |
 |
N° 64 - 3ème trimestre 2002 |
DOULEURS NEUROLOGIQUES
Dr François Genêt,
Dr Isabelle
Laffont,
Dr Alexis Schnitzler,
Pr Olivier Dizien
1. Introduction
Plusieurs essais de classification
des douleurs de patients atteints de lésions médullaires ont été proposés [8, 25]. Il
n’existe pas de classification validée de ces douleurs [8]. Le niveau lésionnel et
la sévérité de l’atteinte (complète ou non) semblent influencer les
manifestations douloureuses [8,25]. Un consensus se dégage
en fonction de la localisation de la douleur : sus-lésionnelle (douleurs
par “excès de stimulations”, musculaires et ostéo-articulaires, [29]),
lésion-nelle (en raison des lésions des racines nerveuses et de la moelle elle-même) ou
sous-lésionnelle (centrales, dans les territoires sous-lésionnels anesthésiés). Les
manifes-tations dysesthésiques et allodyniques des patients ayant des lésions
incomplètes sont apparentées aux douleurs sous lésionnelles des patients complets. Les
douleurs décrites dans les lésions de la queue de cheval sont des douleurs de
déafférentation identiques à celles observées après lésion nerveuse périphérique.
La prévalence des douleurs lésionnelles et sous-lésionnelles après lésion médullaire
varie de 33 à 94% des patients selon les études [2, 3 ,5]. La fréquence des douleurs de
déafférentation après lésion de la queue de cheval est similaire [27].
Ces douleurs interviennent dans la qualité de vie du
blessé médullaire [8, 25].
2. Rappels physio-pathologiques de la douleur
neurologique [4, 6, 17, 28]
Il n’existe pas de cellule
réceptrice spécialisée dans la nociception. Cela est donc différent des systèmes
sensoriels auditifs et visuels. L’influx de la nociception emprunte les voies des
fibres amyéliniques Ad et C. Ces fibres atteignent la mœlle par la corne postérieure
sur 1 à 6 segments médullaires en passant dans la partie ventro-latérale des racines
postérieures. Une première synapse a lieu dans la couche superficielle de la corne
postérieure de la mœlle. L’information peut alors demeurer à cet étage
médullaire (mécanisme segmentaire) en se connectant directement avec le motoneurone
(réflexe de retrait à la brûlure) ; s’étaler sur plusieurs niveaux médullaires
(mécanisme pluriseg-mentaire) ; ou être transmise au cerveau par les fibres ascendantes
du cordon antérolatéral (faisceau spino-thalamique) après avoir croisé la substance
grise. Une partie des fibres se dirigent vers la substance réticulée bulbaire (aussi en
relation avec le thalamus médian), le mésencéphale et la majorité dans le thalamus.
Une partie des fibres se dirige vers le noyau latéral thalamique (projections avec le
cortex somesthésique pariétal), et une autre vers le noyau médian thalamique (en
relation avec le cortex moteur et pré-moteur). Au total, les voies de la conduction des
messages nociceptifs sont multiples et il n’existe pas de centre spécifique de la
douleur.
La présence de contrôles segmentaires inhibiteurs
des voies de la nociception est démontré [6, 17]. L’action de la sérotonine et de
la noradrénaline ainsi que l’inhibition de l’activité des neurones nociceptifs
de la corne postérieure de la mœlle par la stimulation du noyau ventro-postéro-latéral
du thalamus impliquent une participation supra segmentaire de ces mécanismes de contrôle
[6, 17].
Les mécanismes mis en jeu et les systèmes de
contrôle ne sont encore parfaitement connus. Les applications cliniques sont encore
souvent empiriques. Les douleurs neurologiques sont pour l’instant expliquées par un
déséquilibre entre les systèmes inhibiteurs et excitateurs spinaux et/ou supra spinaux.
3. Recherche d’une étiologie
La recherche d’une “épine irritative”
doit être systématique chez un blessé médullaire ayant des douleurs lésionnelles ou
sous-lésionnelles, surtout en phase séquellaire. Une complication
vésico-sphinctérienne (infection urinaire, lithiase, prostatite, orchi-épidydimite,
reflux vésico-rénal), ano-rectale (hémorroïdes, fissure anale, fécalome), cutanée
(escarre, ongle incarné), orthopédique (paraostéoarthropathie, fracture, luxation de
hanche, démontage de matériel, cyphose évolutive), vas-culaire (phlébite), tumorale ou
la présence d’une cavité syringomy-élique doivent être systématiquement
recherchées. Des facteurs psychologiques influencent le niveau de tolérance de ces
douleurs [8, 25].
4. Prise en charge symptomatique de la douleur
Le traitement symptomatique de la douleur est souvent
nécessaire. Les possibilités thérapeutiques sont :
médicamenteuses, physiques, psychologiques et chirurgicales.
4.1. Les traitements médicaux
Les antalgiques périphériques et les
anti-inflammatoires sont classiquement inef-ficaces[25]. Les anti-épileptiques, bloqueurs
des canaux sodiques avec effet stabilisant de membrane réduisant l’hyperexcitabilité
neuronale (carbamazepine 800 mg/j, clonazepam 6 mg/j) et les antidépresseurs
tricycliques, bloqueurs de la recapture des mono-amines (amitryptiline 100 à 150 mg/j,
clomipramine 100 à 150 mg/j) ont une efficacité inconstante [10, 25]. Les morphiniques
et leurs dérivés (morphine, dextropropoxyphène, codéine) ont des résultats décevants
[25], mais il existe des effets spinaux et supraspinaux de la morphine pouvant agir en
synergie [6]. La clonidine per os est peu évaluée [11]. D’autres molécules sont
actuellement en cours d’évaluation (gabapentine jusqu’à 3 600 mg/j,
lamotrigine, neuroleptiques).
L’idée de traiter ces douleurs “in situ”
est séduisante. L’administration de molécules par voie intrathécale est une des
techniques proposées. Plusieurs travaux suggèrent l’efficacité du baclofène
(agoniste GABA B) intrathécal dans le traitement des douleurs sous-lésionnelles et des
douleurs de déafférentation [13, 26]. Ces résultats sont contro-versés. L’action
antalgique de la clonidine par voie intrathécale a été montrée chez l’animal
spinal [12] et en anesthésiologie chez l’homme, mais son efficacité chez le
paraplégique n’a fait l’objet que de peu de publications [11]. Peu d’études
se sont intéressées à la morphine intrathécale dans cette indication [1, 25] et son
efficacité est discutée [10]. Glynn [11] souligne l’intérêt d’autres
molécules comme la ketamine ou le midazolam. Les associations de plusieurs molécules ont
donné des résultats intéressants [16, 24].
4.2. Les traitements physiques
La prise en charge par des méthodes physiques de la
douleur neurologique chez le blessé médullaire est peu évaluée et montre des
résultats variables. Les techniques de désensibilisation sont connues depuis longtemps.
Classiquement utilisées dans les atteintes neurogènes périphériques, ces techniques
peuvent être tentées pour les douleurs lésionnelles. Le TENS (Transdermal
ElectricoNeuronal Stimulation, courant de basse fréquence) est la technique d’électrothérapie
la plus utilisée. Ses résultats sont variables [7, 15].
Ces techniques sont souvent associées aux autres
types de prises en charge. Le reste des techniques antalgiques par traitements physiques
(massages, ultrasons, infra-rouges, …) n’ont pas d’indication.
4.3. La prise en charge psychologique
Les douleurs neurologiques, souvent inexpliquées et
mal définies pour le patient, influencent l’état thymique. Un syndrome dépressif
majore souvent ces douleurs. Une prise en charge psychologique est indis-pensable.
4.4. Les traitements chirurgicaux
Les traitements neurochirurgicaux donnent des
résultats intéressants [23]. Historiquement, leurs objectifs étaient d’interrompre
anatomiquement par section nerveuse les voies impliquées dans la nociception. Les
techniques de stimulation se sont progres-sivement développées parallèlement à la
découverte des phénomènes physiologiques impliqués dans les douleurs neurologiques.
Les interventions sur les nerfs périphériques ou sur
les ganglions sensitifs (thermo-coagulation) peuvent créer secondairement des douleurs de
désafférentation. Elles gardent cependant des indications précises (paires
crâniennes).
Au niveau médullaire, plusieurs techniques ont été
proposées. La cordotomie antéro-latérale est la plus connue. Il s’agit d’interrompre
la voie spino-thalamique antérieure (sensibilité extra-lemniscale) lors de son passage
dans le cordon antérolatéral de la mœlle après le croisement des fibres en avant
du canal de l’épendyme. Cette intervention peut se faire par voie percutanée. Les
résultats sont satisfaisants pendant 6 mois à un an. Il est exceptionnel de réaliser
cette technique de façon bilatérale en raison des séquelles neurologiques. La
gangliotomie du ganglion spinal (racine nerveuse afférente à la mœlle) permet une
diminution de la douleur dans le dermatome concerné mais entraîne des troubles de la
sensibilité. Cette intervention peut se faire par voie cutanée. La rhizotomie est la
section de la racine postérieure de la mœlle après le ganglion spinal. La
DREZotomie (Dorsal Root Entry Zone) correspond à une section des fibres sensitives
thermo-algiques au niveau de leur pénétration dans la corne postérieure de la moelle
[22]. Elle donne de bons résultats (50 à 70% de patients satisfaits) sans prévenir d’éventuelles
récidives [18, 19, 20, 25]. La destruction de la corne postérieure de la moelle par
thermocoa-gulation utilise le même principe [18, 22]. Elle donne d’excellents
résultats dans les douleurs après lésions plexiques mais aussi dans certaines douleurs
lésionnelles après lésion médullaire. La myelotomie, d’indication rarissime,
entraîne une section des contingents des deux voies de la sensibilité extralemniscale au
niveau de leur croisement en avant du canal de l’épendyme. Les conséquences
neurologiques et fonctionnelles sont majeures.
Les interventions de stimulations se sont
développées secondairement ces dernières années. Leur atout majeur est leur
réversibilité. La stimulation médullaire, surtout cordonale postérieure, est de coût
élevé mais donne de bons résultats dans des indications précises après réalisation
de tests percutanés positifs [9, 10]. La stimulation centrale des zones
péri-acqueducales et thalamiques n’a été qu’exceptionnellement proposée dans
cette indication [14].
5. Conclusion
Les douleurs neurologiques des blessés médullaires
sont fréquentes. La préoc-cupation première est d’éliminer une cause curable. Les
traitements médicamenteux sont nombreux et doivent être le plus souvent associés à un
soutien psychologique. L’efficacité à long terme des traitements par voie
intra-thécale reste à préciser. Les traitements chirurgicaux donnent dans des
indications précises des résultats satisfaisants.
(1) Assistant - Service MPR
Centre Hospitalier Victor Dupouy - Argenteuil (95)
(2) Hôpîtal Raymond Poincaré
Garches (92)
Bibliographie:
1 • Albert WA,
Maki-Jokela A, Murdoch DM: Intraspianl narcotic analgesia in the treatment of chronic
pain. Spine 1985: 777-789.
2 • Beric A : Altered
sensation and pain in spinal cord injury. In : MR Dimitrijevic, PD Wall and U Lindblom
(Eds), Recents Achievements in Restorative Neurology, Karger, Basel, 1990, 27-36.
3 • Beric A : Post-spinal
cord injury pain states. Pain 1997 (72):
295-298.
4 • Besson JM, Chaouch A, Chitourd D. Physiologie
de la douleur. Encycl méd chir (Paris-France) Neurologie, 1987, 17003 F10, 8 pages.
5 • Bonica JJ :
Introduction: semantic, epidemiologic and educational issues. In: Casey KL (eds), Pain and
central nervous system disease: the central pain syndromes. Raven Press, New York, 1991,
13-29.
6 • Brasseur L: Physiologie de la nociception. In
: Doin (ed) Traitement de la douleur. 1997 ; chap 2, 5-18.
7 • Brasseur L: Physiologie de la nociception. In
: Doin (ed) Traitement de la douleur. 1997 ; chap 6, 63-80.
8 • Bryce TN, Ragnarsson
KT: Pain after spinal cord injury. Phys Med Rehabil Clin N Am, 2000 Feb;11(1): 157-68.
9 • Cioni B, Meglio M,
Pentimalli L, Visocchi M: Spinal cord stimulation in the treatment of paraplegic pain. J
Neurosurg 1995; 82(1): 35-9.
10 • Fenellosa P,
Pallares J, Cervera J, Pelegrin F, Inigo V, Giner M, Forner V: Chronic pain in the spinal
cord injured: statistical approach and pharmacologocal treatment. Paraplegia, 1993;
31(11): 722-729.
11 • Glynn CJ, Jamous MA,
Teddy PJ, Moore RA, Lloyd JW : Role of spinal
noradrenergic system in transmission of pain in patients with spinal cord injury. Lancet
1986; 2: 1249-1250.
12 • Hao JX, Yu W, Xu XJ,
Wiesenfield-Hallin Z: Effects of intrathecal
vs systemic clonidine in treating chronic allodynia-like response in spinaly injured rats.
Brain res 1996 736(1-2); 28-34.
13 • Herman RM, D’Luzansky
SC, Ippolito R: Intrathecal baclofen
suppresses central pain in patients with spinal lesions. Clin J Pain 1992 8(4) 338-345.
14 • Levy RM, Lamb S and
Adams JE: Treatment of chronic pain by deep
brain stimulation : long therm follow-up and review of the literature. Neurosurgery, 1987
21: 885-893.
15 • Meng A: Acupuncture therapy with TENS in chronic pain at
the Neurologic Pain-Acupuncture Ambulatory Care Clinic of the Vienna Lainz Hospital. Wien Med Wochenschr 1998;
148(19):443-6.
16 • Middelton JW,
Siddall PJ, Walker S, Molloy AR, Rutkowski SB : Intrathecal clonidine and Baclofen in the
management of spasticity and neuropathic pain following spinal cord injury : a case study.
Arch Phys Med Rehabil 1996, 77 : 824-826.
17 • Morterat-Itant MA, André JM (1998).
Douleur. In : Flammarion (ed) Traité de Médecine Physique et de Réadaptation. Held JP
et Dizien O. Chap 40, 333-338
18 • Nashold BS and
Bullitt E: Dorsal root entry zone lesions to control central pain in paraplegics. J
Neurosurg 1981, 55: 414-419.
19 • Nashold BS Jr :
Neurosurgical technique of the dorsal root entry zone operation. Appl Neurophysiol
1988;51(2-5):136-45.
20 • Rath SA, Seitz K,
Soliman N, Kahamba JF, Antoniadis G, Richter HP:
21 • Roques CF, Marque P (1998). Douleur. In :
Flammarion (ed) Traité de Médecine Physique et de Réadaptation. Held JP et Dizien O.
Chap 33, 243-55.
22 • Sampson JH, Cashman
RE, Nashold BS, Friedman AH : Dorsal root entry zone lesions for intractable pain after
trauma to the conus medullaris and cauda equina. J Neurosurg 1995, 82(1), 28-34.
23 • Shetter AG: Pain
surgery techniques for specialty neurosurgical practice. Clin Neurosurgery 1993 40:
197-209.
24 • Siddall PJ, Gray M,
Rutkowski S, Cousins MJ : Intrathecal morphine and clonidine in the management of spinal
cord injury pain : a case report. Pain, 1994, 59 : 147-148.
25 • Siddall PJ, Taylor
D, Cousins MJ: Pain associated with cord injury. Curr Opin Neurol 1995 Dec;8(6):
447-50.
26 • Taira T, Kawamura H,
Tanikawa T, Iseki H, Kawabatake H, Takakura K: A new approach to control central
deafferentation pain : Spinal intrathecal Baclofen. Stereotact Funct Neurosurg 1995 :
65 : 101-105.
27 • Tunks E: Pain in
spinal cord injured patients. In: Bloch RF, Basbaum M (Eds): Management of spinal cord
injuries. William and Wilkins, Baltimore, 1986, pp 180-211.
28 • Willer JC, Le Bars D. Physiologie de la
sensation douloureuse. Encycl méd chir (Paris-France) Anesthésie Réanimation, 1993,
36020 A10, 18 pages.
29 • Yezierski RP :
Rewiew article : Pain following spinal cord injury : the clinical problem and experimental
studies. Pain, 68 (1996) 185-194.
Copyright ANMSR 2003