 |
|
N° 60 - 3ème trimestre 2001
L'ADOLESCENT POLYTRAUMATISE GRAVE
EN MEDECINE PHYSIQUE ET DE READAPTATION
L’algodystrophie post-traumatique
Dr Gilles
Mazaltarine (1),
Dr Anne-Claire de Crouy (2),
Dr Shahab
Fardjad (1)
Résumé
La symptomatologie de l’algodystrophie post-traumatique de l’adulte est bien connue. La forme de l’enfant présente certaines caractéristiques qui en font une entité différente.
L’adolescent peut présenter l’une ou l’autre forme. Les mécanismes en cause dans cette pathologie mettent en jeu le système sympathique mais pas seulement. Le terme de Syndrome Douloureux Régional Complexe (SDRC) a été proposé pour rendre compte de l’intrication des mécanismes en cause. La rééducation reste l’élément le plus important du traitement. Elle doit se faire sans douleur ce qui justifie l’usage préventif d’antalgiques adaptés. Il ne faut pas négliger les dimensions neuropathique et psychique des douleurs des SDRC qui doivent être prises en compte de manière systématique.
I - Introduction
Evoquer la
question de l’algodystrophie devant des
médecins de rééducation fait courir le risque de les lasser d’avance face à un
sujet qu’ils maîtrisent parfaitement bien. Néanmoins on reconnaît chez
l’adulte et chez l’enfant deux syndromes cliniques bien différents qui
n’impliquent pas les mêmes prises en charges. On peut trouver chez l’adolescent
l’une ou l’autre de ces entités et nous vous proposons donc de refaire le point
sur la forme enfantine, moins bien connue. Par ailleurs, nous vous proposons de reprendre
quelques éléments très concrets sur l’usage au quotidien de certains médicaments
qu’il faut parfois oser à utiliser dans ce type d’indication. Nous nous
appuierons sur une expérience de travail en complémentarité, associant médecin
rééducateur et médecin algologue qui nous semble vraiment améliorer la qualité des
soins apportés à nos patients.
2 - Avant la pratique, quelques
éléments
De propos
délibéré, nous ne nous étendrons pas sur la séméiologie de cette pathologie qui est
parfaitement connue. Toutefois, une nouvelle terminologie a fait son apparition dans la
littérature avec laquelle peu de praticiens sont familiarisés. Nous la reprendrons ici
à titre informatif car, dans l’état actuel des choses, la plupart d’entre nous continue de parler
d’algodystrophie et de causalgie sans retenir le terme de syndrome douloureux
régional complexe (SDRC) qui est aujourd’hui proposé. L’algodystrophie
correspond au SDRC de type I et la causalgie au SDRC de type II. Le système nerveux
sympathique est usuellement considéré comme l’élément clé dans ces pathologies.
Néanmoins, dans les SDRC, la réponse aux blocs sympathiques est parfois mauvaise ou
nulle ce qui laisse à penser que le sympathique n’est pas toujours en cause ou, en
tout cas, pas seul responsable. D’autre part, le terme d’algodystrophie suppose
la présence d’une dystrophie qui n’est pas toujours avérée.
Pour
le SDRC de type I (ex-algodystrophie) les critères diagnostiques retenus sont au
nombre de quatre, les trois derniers étant essentiels :
Existence d’un événement nociceptif initiateur ou d’une cause d’immobilisation.
Douleur continue, allodynie ou hyperalgésie telle que la douleur est disproportionnée par rapport à tout stimulus déclenchant
Apparition, à un moment ou un autre, d’un œdème, d’une altération de la vascularisation cutanée ou d’une anomalie de l’activité sudoro-motrice dans la zone douloureuse.
Ce
diagnostic est éliminé par l’existence d’autres états qui pourraient rendre compte autrement du niveau
de douleur et d’impotence.
Pour
le SDRC de type II (ex-causalgie) les critères diagnostiques sont au nombre de
trois et tous indispensables :
Présence d’une douleur continue, d’une allodynie ou d’une hyperpathie après blessure nerveuse et pas nécessairement limitée à la distribution topographique du nerf lésé.
Présence à un moment ou à un autre d’un œdème, d’altérations du débit sanguin cutané, ou d’anomalies de l’activité sudoro-motrice dans la zone douloureuse.
Ce
diagnostic est éliminé par l’existence d’autres états qui pourraient rendre
compte autrement du niveau de douleur et d’impotence.
La notion
de SDRC ne remet pas en cause l’évolution classique telle qu’elle est décrite
en l’absence de traitement. Pour mémoire :
•
stade I : aigu ou chaud ;
•
stade II : stade d’instabilité ou dystrophique, trois mois après l’événement
causal;
•
stade III : stade atrophique, six mois après les premiers symptômes.
Il faut
tout de même retenir que tous les patients n’évoluent pas forcément selon ces
stades.
3 -
Le SDRC type I de forme enfantine
Le
diagnostic est d’autant plus difficile que la clinique peut être très fruste.
L’atteinte
prédomine à la partie distale des membres et de façon nettement plus fréquente chez la
fille (70%). Il s’agit d’une forme dit froide d’emblée avec un membre
cyanique, froid, douloureux à l’effleurement. L’enraidissement articulaire est
difficile à tester en raison de l’appréhension du patient à tout mouvement actif
ou passif. Sous anesthésie générale, il n’y a pas d’enraidissement
articulaire. Néanmoins, la mobilité étant extrêmement réduite, il existe un risque
d’enraidissement secondaire.
Le délai
post-traumatique est souvent court, de l’ordre de 24 heures et le traumatisme peut
être minime voire insignifiant. Il faut veiller à ne pas rapporter à un traumatisme
récent, banal chez l’enfant, une réaction végétative secondaire à une autre
étiologie. Les principaux diagnostics différentiels sont l’ischémie aiguë de
membre (mais les pouls sont correctement perçus et le membre est cyanique), la fracture
de fatigue et en cas de clinique fruste, la somatisation.
L’interrogatoire
poussé retrouve fréquemment des facteurs d’inquiétudes familiales, scolaires,
sportifs.
L’examen
radiographique sera le plus souvent normal tout au long de l’évolution (67%), mais
on observera parfois des déminéralisations en bandes claires métaphysaires horizontales
et transversales, témoins de l’hypovascularisation. On cherchera attentivement, chez
l’enfant, toute lésion osseuse pouvant évoquer une réaction végétative
secondaire et faussement rattachée à un traumatisme banal.
A la
scintigraphie, on observe dans 60% des cas une hypofixation franche avec extinction des
cartilages de conjugaison. Au membre inférieur, il est parfois difficile de rapporter
l’hypofixation à un SDRC type I en raison de la décharge fréquente du membre
incriminé, pouvant à elle seule induire une hypofixation relative. Dans 23% des cas, on
observera une hyperfixation et plus encore que chez l’adulte, il faudra savoir
remettre en cause le diagnostic de SDRC type I post traumatique et rechercher une
étiologie (arthrite inflammatoire juvénile, ostéome ostéoïde…)
Pour l’adulte comme pour
l’enfant, la prise en charge précoce évitera la chronicisation des symptômes. Le
principe est de parvenir à mobiliser l’articulation sans douleur. Cependant, dans la
forme enfantine, l’absence d’évolution vers la phase froide sclérosante et la
fréquence des facteurs psychologiques impliqués dans la pérennisation des symptômes,
justifie l’utilisation de méthodes peu invasives et en premier lieu
l’association kinésithérapie - psychothérapie. Dans une étude prospective
concernant 103 enfants, Sherry et al. Retrouvent 92 % de bons résultats rapides avec ce
traitement. On peut néanmoins proposer d’associer en début de prise en charge, un
traitement médicamenteux (antalgique de niveau II et/ou traitement Rivotril gouttes au
coucher). Si l’évolution n’est pas rapidement favorable, il faudra savoir
remettre en cause le diagnostic avant de suivre des protocoles thérapeutiques calqués
sur ceux des adultes.
Les patients plus jeunes sont
plus à risque de récidive d’algodystrophie dans le même ou un autre territoire et
la disparition du symptôme n’implique donc pas que l’histoire est finie...
4 - Propositions thérapeutiques
Prévention
Dans
l’approche thérapeutique, il convient, à notre sens, de laisser une place
importante à la dimension préventive. Notre expérience plaide en faveur d’une
prise en charge précoce de la douleur post-opératoire et/ou post-traumatique. Les
données de la littérature ne permettent pas de confirmer qu’une bonne prise en
charge antalgique évite la survenue d’un SDRC. Toutefois, il semble de bon sens de
mettre en avant le fait qu’une bonne analgésie permet une rééducation plus facile
et de meilleure qualité avec une plus grande satisfaction du patient. Dès
l’arrivée nous proposons une auto-évaluation de la douleur avec des outils simples (EVA, dessin, calendrier
douleur). Nous insistons sur la douleur ressentie au cours des séances de rééducation
afin de la prévenir au mieux en proposant l’administration d’antalgiques avant
la séance, y compris des morphiniques majeurs si cela s’avère nécessaire. Les
schémas thérapeutiques sont réévalués régulièrement et adaptés en permanence.
Le choix
d’un médicament peut s’appuyer sur le classement en trois paliers
proposé par l’OMS.
La
dimension psychique ne doit pas être négligée. La notion de personnalité à
risque de présenter un SDRC a parfois été évoquée. En fait, chez l’adulte,
aucune donnée de la littérature ne permet d’étayer cette hypothèse. La
disparition de la douleur permet, en règle, de voir régresser les éléments
psychogènes. Il faut être extrêmement prudent avant de catégoriser les patients,
l’étiquette d’hystérie étant souvent vite brandie. Le point fondamental dans
toutes les situations de douleur, aiguë ou chronique, est de se rappeler que la douleur
est une expérience individuelle et qu’il n’existe pas de proportionnalité
simple entre un stimulus et la douleur qui
devrait en découler. Une formule pourrait résumer cela : le patient a toujours raison.
S’il dit qu’il a mal, c’est la réalité de ce qu’il ressent. A nous,
médecins, d’en comprendre le support et de proposer une prise en charge efficace et
rapide. On ne peut donc pas repérer le patient qui présentera un SDRC sauf s’il
existe des antécédents. Mais, en toutes circonstances, la prise en compte des éléments
anxieux, naturellement présents après un traumatisme et au cours d’une
hospitalisation, est fondamentale. La réponse à apporter n’est pas forcément
médicamenteuse et n’impose pas toujours le recours à un spécialiste, psychiatre ou
psychologue. Parler avec le patient, lui expliquer ce qui va lui être proposé, ne pas
éluder les difficultés, le risque de douleur au cours des séances de rééducation,
l’inciter à exprimer ses craintes et ses souffrances, tout cela a déjà une
fonction thérapeutique très importante. Bien sûr, en retour, il faut répondre de
manière adaptée à ce qu’il nous dit, notamment, prescrire les antalgiques en
dépassant la notion de protocoles standardisés rigides qui ne sont jamais universels. Il
faut être souple et savoir modifier les traitements. Il n’est pas habituel que les
patients soient dans une demande délibérée d’augmentation des doses
d’antalgiques, dans une dérive de type addictive. Cela est bien montré en
post-opératoire lorsque l’on recourt à l’analgésie contrôlée par le patient
(PCA). Dans ce cadre, il gère lui-même ses doses de morphine, en
s’auto-administrant des bolus en fonction de ses douleurs. Les résultats sont
meilleurs qu’en administration systématique (continue ou discontinue) avec une moins
grande consommation totale d’antalgique. Le plus souvent, le patient reste en deçà
de la dose à laquelle il a droit. En résumé, il faut faire confiance au patient. Il
s’agit d’un contrat dans lequel il doit rester acteur de son histoire.
SDRC
avéré : quel traitement ?
La physiothérapie
reste la base du traitement, les médicaments ont pour but, outre le soulagement le plus
rapide possible de la douleur, d’en faciliter le déroulement. Il ne semble pas
opportun de re-détailler, ici, ce qui est de
l’ordre du travail quotidien d’un médecin de rééducation.
La
calcitonine
Dans les
phases chaudes, l’usage de la calcitonine est bien connu et reste tout à fait
intéressant. En phase froide, le bénéfice est beaucoup moins net. Tous les
rééducateurs l’utilise, nous n’ insisterons pas. L’important est de ne
pas se cantonner à cette approche en cas d’échec ou de soulagement incomplet au
bout d’une dizaine de jours de traitement.
L’interruption
sympathique
Le blocage
ganglionnaire ou le blocage sympathique intra-veineux (ALRIV) sont les deux techniques
utilisées. Le blocage ganglionnaire peut se faire au niveau du ganglion stellaire pour le
membre supérieur et, pour le membre inférieur, il est possible de bloquer la chaîne
sympathique et les ganglions de L2 à L4. Le produit le plus souvent utilisé est la
bupivacaïne (Marcaïne*). Certains proposent des blocs prolongés grâce à un cathéter
épidural. La sympatholyse chimique ou la sympa-thectomie chirurgicale sont moins souvent
envisagées.
Le blocage
sympathique intraveineux (ALRIV), décrit en 1967, est largement utilisé. Comme le
blocage ganglionnaire, il a pour objectif de créer une fenêtre analgésique afin de
faciliter la mobilisation du membre atteint. Il est de pratique assez simple et peu
risquée. Toutefois, la technique qui fait appel à la mise en place d’un garrot
pneumatique, est parfois ressentie comme agressive par certains patients. Le produit
actuellement le plus utilisé est le buflomédil (Fonzylane*).
La guanéthidine est interdite dans beaucoup de pays. En France son usage est limité par
une procédure d’ATU. Elle est plutôt utilisée en deuxième ligne en cas
d’échec du Fonzylane*. Sans que son efficacité aie pu être démontée, cette
technique permet parfois une amélioration franche de la situation. Cependant, il ne
paraît pas légitime de multiplier ce geste s’il n’apporte aucune amélioration
après trois à quatre tentatives.
Prise
en compte de la dimension neuropathique
La douleur
neuropathique, qui résulte de la lésion d’une structure nerveuse centrale ou
périphérique, se caractérise par le fait qu’il existe une dérégulation du
système de contrôle de l’information douloureuse qui a comme conséquence la
genèse de sensations douloureuses étranges et extrêmement pénibles, souvent difficiles
à décrire mais où l’on retrouve souvent les termes de brûlures, de décharges
électriques, de broiement. Au niveau de la corne dorsale de la moelle, on retrouve une
importante activité NMDA liée à une forte concentration d’un acide aminé
excitateur, le glutamate. Bien entendu, les mécanismes en cause ne se résument pas à
l’intervention d’un unique neuromédiateur. Toutefois, la présence du glutamate
est très importante à prendre en compte. En effet, la plupart des médicaments efficaces
dans les douleurs neuropathiques ont une action anti-NMDA. Les antalgiques classiques
(ceux des paliers de l’OMS) sont efficaces sur les douleurs par excès de nociception
qui surviennent sur un système nerveux intact. Pendant longtemps, l’efficacité des
opioïdes dans les douleurs neuropathiques a été contestée. Aujourd’hui,
l’idée retenue est qu’ils sont efficaces à des doses importantes avec un
risque accru d’effets secondaires gênants, mal acceptés par les patients.
Toutefois, l’association d’un anti-NMDA et d’un opioïde peut être
intéressante comme si l’effet anti-glutamate restaurait l’efficacité du
morphinique.
Dans les
SDRC de type II, la dimension neuropathique est prépondérante, la lésion initiale
étant nerveuse. Dans les SDRC de type I, elle existe indiscutablement si l’on se
réfère à ce que nous décrivent les patients et à l’effet positif observé avec
les médicaments anti-NMDA. De ce fait, il est indispensable de bien connaître les
principaux produits utilisés réunis, pour l’essentiel, au sein de deux grandes
familles représentées par les antidépresseurs tricycliques et les anti-épileptiques.
Parmi les autres produits, la kétamine mérite d’être signalée, nous en
reparlerons plus loin.
Les
antidépresseurs tricycliques :
Il est
important de bien faire la distinction entre l’action anti-dépressive de ces
molécules et leur effet analgésique. Classiquement, l’effet antalgique est obtenu
avec des doses nettement inférieures (2 à 3 fois) à celles nécessaire pour contrôler
un état dépressif. Il faut tout de même noter qu’il est parfois indispensable de
proposer des doses importantes, par voie parentérale, pour soulager une douleur
chronique. Les tricycliques sont volontiers efficaces sur les douleurs à fond continu et
beaucoup moins sur les douleurs paroxystiques. Les produits les plus utilisés sont
l’amitriptyline (Laroxyl*), la
clomipramine (Anafranil*), l’imipramine (Tofranil*). Le Laroxyl* est le plus
sédatif. En terme d’effets secondaires, en dehors de la sédation, ils ont en commun
l’importance de leurs effets anti-cholinergiques qui les font contre-indiquer dans
les glaucomes par fermeture de l’angle et les adénomes prostatiques. Il faut être
vigilant sur la survenue d’une vessie rétentionniste. Il convient d’avertir les
patients du risque de sécheresse de la bouche. La constipation, habituelle avec ces
molécules, doit être prévenue. Ces précautions limitent le risque d’abandon de
traitement. Dans un autre registre, les troubles du rythme cardiaque et les troubles
coronariens sont en général liés à un surdosage. Il faut, malgré tout, se méfier des
terrains prédisposés. L’hypotension orthostatique est fréquente, surtout avec de
grosses doses, en parentéral. Elle peut être prévenue par l’administration de DHE
(30 gouttes trois fois/jour par exemple). Au long cours, les tricycliques sont souvent
responsables d’une prise de poids importante. Il faut donc, là encore, prévenir les
patients.
Devant un
SDRC au cours duquel le patient décrit une douleur à fond continu, il peut être
légitime de proposer ce type de drogue. En terme de posologie, en première intention, il
convient de débuter à petite dose, la réaction du patient, notamment le niveau de
sédation, étant toujours difficile à prévoir. Il vaut mieux débuter le soir, surtout
avec le Laroxyl*. Celui-ci a l’avantage d’exister en suspension buvable ce qui
permet une adaptation plus souple des doses. Des paliers de 5 gouttes sont habituels. Une
seule prise quotidienne est possible, deux si la tolérance est bonne en terme de
vigilance. La dose habituellement efficace se situe entre 20 et 50 mg. Cela dit, il est
parfois nécessaire d’aller beaucoup plus haut et de passer à la voie parentérale.
Ceci ne se fait pas en première intention mais lorsque les traitements simples,
correctement menés, sont en échec. Il faut savoir qu’en matière de douleur
neuropathique, la réponse au traitement est souvent différée, de l’ordre
d’une quinzaine de jours. A titre d’exemple, un schéma d’administration du
Laroxyl* en perfusion peut être proposé ici. Il est très classique et directement
superposable à ce qui se fait en psychiatrie même si l’indication est différente.
Le traitement se déroule sur deux semaines à dose croissante jusqu’à 100, voire
150 mg. Une progression par paliers de 50 mg tous les 2 jours est en général bien
tolérée. Il vaut mieux faire la perfusion le soir. Il faut la passer en, au moins, 2
heures. Le risque d’hypotension orthostatique en fin de perfusion est important et
donc à surveiller. A la fin du cycle de perfusions, un relais per os doit être pris et
les doses seront modulées en fonction de l’évolution.
Les
anti-épileptiques :
La plupart
des anti-épileptiques ont été testés dans les douleurs neuropathiques. Les molécules
effectivement intéressantes en pratique quotidienne sont assez peu nombreuses.
Globalement, les antiépilep-tiques sont efficaces sur les douleurs paroxystiques,
certains sont également opérants sur les douleurs à fond continu. C’est souvent le
champ des prescriptions hors AMM, l’indication douleur ne figurant pas sur les
mentions légales. Il n’est pas inutile d’expliquer
au patient que c’est bien un antalgique qu’on lui donne car il fait peu de doute
qu’il consultera la notice du médicament et sera bien inquiet de se voir donner un
traitement contre l’épilepsie. Cette remarque vaut également pour les tri-cycliques
: recevoir un anti-dépresseur lorsque l’on se plaint de douleurs peut être mal
ressenti.
La
carbamazépine (Tégrétol*) est sûrement le plus anciennement prescrit comme
antalgique. Il n’est efficace que sur les douleurs paroxystiques. Son indication
majeure actuelle est la névralgie du trijumeau pour laquelle il a une AMM. Il génère
beaucoup d’effets secondaires, notamment en terme de sédation, et pose pas mal de
soucis d’interactions médicamen-teuses. Il impose également une surveillance
régulière de la numération formule sanguine. Il n’est pas habituel de le proposer,
au moins en première intention, dans un SDRC.
Le
clonazépam (Rivotril*) est actuellement l’anti-épileptique
le plus souvent prescrit en première intention. C’est une benzodiazépine et il
partage, avec le reste de cette famille, des effets secondaires importants en terme de
sédation, de troubles mnésiques et de risques de tolérance et de dépendance. Il est
contre-indiqué dans la myasthénie. Par contre, il a l’avantage d’être
efficace sur les douleurs paroxystiques et les douleurs à fond continu. Son action
sédative peut être intéressante à titre anxiolytique. Il est un peu myorelaxant ce qui
peut aussi être utile. Il n’est pas toujours bien supporté dans la journée. Il est
fréquent de le donner en une seule prise le soir. Deux formes orales sont disponibles. La
suspension permet une adaptation souple, ce d’autant qu’une goutte (0,1 mg), en
plus ou en moins, peut changer les choses chez certains patients. Il est habituel de
débuter entre 3 et 5 gouttes le soir et de faire des paliers de 2 gouttes tous les 2
jours jusqu’à un maximum de 20 à 30 gouttes. Si aucun effet positif n’est
observé, il faut se poser la question d’une autre molécule. Les comprimés sont
dosés à 2 mg et sont quadri-sécables.
La
gabapentine (Neurontin*) est également très intéressante. Actuellement, elle
est souvent proposée en seconde ligne derrière le Rivotril*. Les effets secondaires les
plus gênants sont représentés par des vertiges en début de traitement. Il existe
également un risque de sédation, en principe moins marquée qu’avec le Rivotril*
mais qui peut être gênante. Il se présente sous forme de gélules dosées à 100, 300,
400 mg. La fourchette de dose efficace se situe entre 1200 et 3600 mg. Bien sûr, il
existe une grande variabilité d’un patient à l’autre. Il convient, là encore,
d’augmenter très progressivement les doses. En général des paliers de 300 mg tous
les 2 jours sont bien tolérés. Il est possible de monter plus rapidement.
La
lamotrigine (Lamictal*) est moins connue. Son usage dans les douleurs
neuropathiques est plus récent. C’est un produit qui est efficace et plutôt moins
sédatif que les précédents. Son inconvénient majeur réside dans le risque de voir
survenir un syndrome de Lyell, surtout en cas d’association avec l’acide
valproïque (Dépakine*). Il faut donc
s’enquérir d’antécédents allergiques. Les doses sont très modestes au
départ, 25 mg par jour la première semaine, en prévenant le patient d’arrêter
immédiatement en cas de manifestation cutanée quelconque. Si tout va bien, il est
ensuite possible de monter rapidement à la dose usuellement efficace qui se situe entre
200 et 400 mg, en général en 2 prises par jour.
La
kétamine (Kétalar*) Ce produit est un anesthésique déjà ancien et qui
n’est plus guère utilisé dans cette indication aujourd’hui. Son intérêt
vient du fait que c’est un très puissant anti-NMDA qui peut rendre service dans des
situations de douleurs neuropathiques très rebelles. En terme d’effets secondaires,
c’est surtout le risque de syndrome confuso-onirique qui est mis en avant. Ceci peut
être éviter par une association avec une benzodiazépine, du Rivotril* par exemple. Il
est surtout réalisé en intraveineux. La voie sous-cutanée est à éviter en raison de
la survenue de nodules très douloureux au point d’injection, surtout en mode
continu. La voie orale est parfois utilisée, mais de manière empirique, en multipliant
par trois la dose intraveineuse. L’autre souci réside dans l’absence
quasi-complète de post-effet ce qui est gênant en douleur chronique. Toutefois, dans des
douleurs très résistantes pour lesquels toutes les autres options sont en échec, il
peut donner des résultats spectaculaires. Il peut être administré en IV continu ou
discontinu (2 à 4 fois/24 heures), seul ou en association avec de la morphine dont il
améliore nettement l’effet. Il arrive que quelques jours de kétamine débloquent
des situations d’impasse dont il semblait difficile de sortir. Bien sûr, il y a des
échecs mais ce produit mérite d’être connu. Il est assez facile à manipuler mais,
en principe, il impose la supervision d’un anesthésiste. Concrètement, la posologie
habituellement proposée se situe entre 1 et 5 mg/kg et par jour, c’est à dire très
en deçà des doses utilisées en anesthésie.
Les
antalgiques classiques
Les
antalgiques classiques, dont l’indication est représentée par les douleurs dites
par excès de nociception, peuvent, bien sûr, avoir leur place dans le traitement des
SDRC. Les médicaments des paliers I et II sont très habituellement proposés mais ceux
du palier III suscitent encore beaucoup de méfiance. Globalement, l’usage des
morphiniques majeurs dans les douleurs non cancéreuses pose encore problème à beaucoup
de praticiens. Dans la réalité, le risque de voir s’installer une dépression
respiratoire ou une accoutumance n’est pas différent que l’on soit en situation
carcinologique ou non. La vraie question est de savoir si la douleur que présente le
patient répond à ce type d’antalgique. C’est donc le mécanisme en cause dans
la genèse de la douleur qu’il faut évaluer. Par ailleurs, chaque individu répondra
de manière unique, notamment en terme d’effets secondaires. Il faut se souvenir que
la dépression respiratoire est toujours la conséquence d’un surdosage en
morphinique. Il existe un antidote, la naloxone (Narcan*), qui est toujours efficace en
cas d’incident. Il faut apprendre à l’utiliser pour être en parfaite
sécurité avec les morphiniques majeurs. Si le traitement est bien institué, ce risque
est véritablement minime. Un patient sous morphine à domicile n’est pas en danger.
La dose qu’il reçoit aura été préalablement déterminée et la réponse
évaluée. Si les doses doivent être augmentées, il existe une règle simple de
progression qui permet de le faire en toute sécurité : on augmente par paliers de 50% de
la dose en cours. Pour arrêter un traitement institué au long cours, on diminue par
paliers de 50% par seLemaine si l’on veut se donner une sécurité maximale. Il est,
toutefois, possible d’aller un peu plus rapidement.
Conclusion
L’adolescent
peut présenter une forme adulte ou enfantine d’algodystrophie (SDRC type I),
impliquant des prises en charge différentes.
Dans la
forme enfantine, il sera d’abord tentée une prise en charge très peu invasive,
associant psychothérapie et rééducation.
Dans la
forme adulte, en première ligne, on peut tenter la calcitonine, surtout en phase chaude.
Y associer un antalgique de palier II est habituel. Si le patient évoque une douleur de
tonalité neuropathique, il ne faut pas hésiter à introduire un anti-NMDA, tricyclique
si la douleur est à fond continu, anti-épileptique si elle est paroxystique. Le
Rivotril* joue sur les deux composantes. Si la mobilisation est très pénible au moment
des séances, ne pas hésiter à donner de la morphine en cas d’échec des paliers II
proposés en préventif. Il faut alors, idéalement, faire une titration à la morphine
IV. Ensuite on peut choisir une forme injectable ou bien orale à libération immédiate
pour les séances suivantes.
Si la
calcitonine, les médicaments de paliers II, le Rivotril* sont en échec face à une
douleur continue, il faut réévaluer plusieurs éléments :
• Les
éléments psychodynamiques.
• Si
la tonalité neuropathique prédomine, il faut savoir changer d’anti-NMDA en
introduisant, par exemple, du Neurontin*.
• Si
c’est une tonalité mécanique qui semble dominante, un recours à un morphinique
majeur est à réfléchir. On commence alors par une forme à libération immédiate que
l’on donne toutes les 4 heures après avoir réalisé la titration initiale. Ensuite,
on prend le relais avec une forme à libération prolongée, morphine ou fentanyl,
l’hydromorphone n’étant pas un médicament de première intention.
• Le
plus souvent les mécanismes sont intriqués, justifiant le maintien d’ une
association antalgique classique/anti-NMDA
En cas
d’échec des options précédentes, il semble légitime d’envisager des blocs
sympathiques intra-veineux, les perfusions de tricycliques, un blocage ganglionnaire et si
véritablement, la douleur est rebelle, il faudra penser à la kétamine.
Pour
terminer, il nous semble important d’insister, de nouveau, sur l’importance de
la dimension préventive, tant au niveau de la qualité de l’analgésie en période
post-traumatique ou post-opératoire qu’au niveau du soutien psychique, tout ceci
permettant une mobilisation précoce et la
moins douloureuse possible.
Bibliographie
• Allen
G., Galer B.S., Schwartz L. Epidemiology
of complex regional pain syndrome : a retrospective chart review of 134 patients. Pain.
1999; 80 : 539-44.
•
Ardill B.L., Bathnager V. M., Fentern P.H.- Intravenous administration of drugs for
obtaining regional adrenergic block. Cardiovasc Res
1967; 1: 233-40.
•
Bakonja M., Arndt G., Gombar K.A., Check B. And Zimmermann M.- Response of chronic pain
syndromes to ketamine: a preliminary study. Pain 1994; 56: 51-7.
•
Bishara A., Chantraine A. Algodystrophie et terrain : approche par le MMPI. Ann
Readapt Med Phys 1996 ; 39 : 209-12.
•
Bonica J.J. - Causalgia and others reflex sympathetic dystrophies. The management of Pain
Lea Fibiger, I, 220-243, 1990.
•
Bonnet F.- La douleur en milieu chirurgical. Arnette, Paris, 1990.
•
Bourreau F.- Pratique du traitement de la douleur. Doin, Paris,
1998.
•
Cherry D.A., Plummer J.L., Gourlay G.K., Coates K.R. and Odgers C.L.- Ketamine as an
adjunct to morphine in the treatment of pain. Pain 1995; 62: 119-21.
•
Ciccone D.S., Bandilla E.B. Wu W.H. Psychological dysfunction in patients with reflex
sympathetic dystrophy. Pain 1997 ; 71 : 323-33.
•
Driessens M., Dijs H., Verheyen G., Brockx P., What is reflex sympathetic dystrophy ? Acta
Orthopaedica Belgica 1999 ; 65 : 202-17.
• Eulry
A.G. L’algodystrophie de l’enfant et de l’adolescent. Synoviale 1992 ; 9 :
10-16.
•
Geertzen J.H.B., de Bruijn H., de Bruijn-Kofman A.T., Arendzen J.H. Reflex sympathetic
dystrophy : early treatment and psychological aspects. Arch Phys Med Rehabil 1994 ; 75 :
442-6.
•
Jänig W.- Bases physiologiques du rôle du système nerveux sympathique dans le contrôle
de la douleur. Douleurs. Maloine, Paris, 1997. 47-59.
•
Justins D. M.- Syndrome Douloureux Régionaux Complexes (SDRC). Douleurs. Maloine, Paris,
1997. 519-527.
•
Merskey H. and Bodguk N., editors.- Classification of chronic pain. Second edition. IASP
Press, Seattle, 1994. 40-3.
•
Murray C.S., Cohen A., Perkins T., Davidson J.E., Sills J.A.Morbidity in reflex
sympathetic dystrophy. Arch Dis Child 2000 ; 82 : 231-3.
•
Serrie A. Thurel C.- La Douleur en Pratique Quotidienne. Arnette,
Paris, 1994.
•
Sherry D.D., Wallace C.A., Kelley C., Kidder M., Sapp L., Short-and Long-term outcomes of
children with complex regional pain syndrome type I treated with exercise therapy. The
Clinical Journal Of Pain 1999 ; 15 : 218-23.
•
Veldman P.H.J.M., Goris R.J.A. Multiple reflex sympathetic dystrophy; which patients are
at risk for developing a recurrence of reflex sympathetic dystrophy in the same or another
limb. Pain 1996 ; 64 : 463-6.
•
Wesdock K.A., Stanton R.P., Singsen B.H. Reflex sympathetic dystrophy in children. A
physical therapy approach. Arthritis care and research 1991 ; 4 : 32-8.
(1)
Fondation Santé des Etudiants
Centre
Médical et Pédagogique
29, rue de
la Libération Varennes Jarcy (91)
(2)
Fondation Santé des Etudiants
Centre
Médical et Pédagogique
19, rue
Lardanchet
Neufmoutiers
en Brie (77)
Copyright ANMSR janv 2002
retour page d'accueil ANMSR