Dr B. BOISAUBERT
Le muscle strié se compose de cellules musculaires striées entourées par un tissu conjonctif de soutien, l'endomysium qui se poursuit par le périmysium entourant chaque faisceau musculaire puis par l'épimysium qui entoure le muscle. Ce tissu assure la cohésion des fibres musculaires, transmet une partie des contraintes mécaniques, permet l'acheminement de l'innervation et de la circulation artérielle, capillaire, veineuse et lymphatique.
Une lésion musculaire, qu'elle soit intrinsèque ou intrinsèque, intéresse les deux contingents quand elle est suffisamment importante. Des études expérimentales, chez l'animal ont permis de mieux comprendre les processus de la cicatrisation musculaire ainsi que les facteurs favorables et défavorables.
La lésion expérimentale qui se rapproche le plus de la lésion musculaire du sportif est une contusion directe sur un muscle contracté par une excitation électrique (JARVINEN).
Ainsi comme chez le sportif on retrouve :
Quand la lésion musculaire intéresse à la fois les fibres musculaires et le tissus conjonctif de soutien, ce qui est le cas dans ces lésions expérimentales et dans les lésions à partir du stade 2 chez le sportif (DUREY, BOISAUBERT), deux processus de cicatrisation se déroulent simultanément.
Ils sont à la fois complémentaires et antagonistes.
La cicatrisation conjonctive est connue depuis longtemps. La possibilité de régénération de la fibre musculaire, chez l'adule, n'a été reconnue que plus tardivement, après les travaux de STUDINSKY et de CARLISSON. Ces auteurs ont montré que l'émincé d'un muscle replacé dans sa loge musculaire peut donner naissance à un nouveau muscle, à condition d'apporter une vascularisation, une innervation et une traction longitudinale.
Dans les premières heures qui suivent le traumatisme, la zone lésée est envahie par de nombreuses cellules inflammatoires (macrophages, polynucléaires) qui phagocytent les fibres musculaires nécrotiques. Après ce nettoyage seule persiste de la fibre nécrotique, la membrane basale qui sert de charpente à la régénération musculaire.
Les jours suivants, on note, dans la zone de réparation musculaire, une prolifération de myoblastes dont l'origine est discutée. Tous les auteurs s'accordent pour dire qu'une grande partie de ces myoblaste proviennent de cellules satellites à la fibre musculaire striée (cellules de Mauro). Ce sont des cellules mononuclées qui se trouvent entre la membrane basale et le sarcolemme de la fibre musculaire striée mature. SCHULTZ a pu montrer qu'en réponse à un traumatisme musculaire, il existe une prolifération de ces cellules satellites dans la zone lésée, mais également à distance, dans la zone musculaire saine avec une migration vers la zone lésée. Pour REZNIK, les myoblastes proviennent également de la fragmentation des fibres musculaires lésées, dont certains noyaux s'entourent de cytoplasme.
Les myoblastes qui ont proliféré, s'alignent pour fusionner et donner une grande cellule polynucléée, le myotube. Il se caractérise par une disposition centrale des noyaux et périphérique des myofibrilles, sans aspect strié. Les myotubes évoluent vers la fibre musculaire striée avec ses noyaux périphériques et ses myofibrilles centrales et alignées.
Dans les premières heures, apparaît la fibronectine qui est une protéine, d'origine sanguine. formant, avec la fibrine, un fin filet réticulé sur lequel viendront s'ancrer les fibroblastes.
Le collagène 3 (fines fibres réticulées), synthétisé par les cellules inflammatoires et les précurseurs des fibroblastes, participe également à cette fragile toile d'araignée initiale.
Les jours suivants sont caractérisés par une forte prolifération des fibroblastes qui synthétisent du collagène de type 3 et 1 dont la structure fibrillaire est plus épaisse.
L'apparition de collagène de type 4 et 5 est liée à la formation des myotubes et des nouvelle fibres musculaires.
De nombreuses études ont montré que la prolifération myoblastique et fibroblastique réclame un apport important d'oxygène. D'ailleurs une importante prolifération de capillaire est toujours constatée dans la zone musculaire lésée.
Elle se fait par bourgeonnement, à partir des vaisseaux à la frontière de la lésion.
Comme dans l'embryogenèse, les premiers stades de la régénération musculaire, jusqu'à la formation de la jeune fibre musculaire, peuvent se passer d'innervation. Par contre l'innervation est indispensable à la maturation de la fibre musculaire et à sa différentiation en fibre musculaire lente ou rapide. En l'absence d'innervation la nouvelle fibre musculaire s'atrophie et régresse au stade de myotube.
La réinnervation nécessite 2 phases :
Dans les greffes d'émincés de muscles, plusieurs auteur ont montré que pour obtenir une unité musculaire complète et fonctionnelle. La traction longitudinale était indispensable. C'est elle qui permet l'orientation des nouvelles fibres musculaires et des fibres de collagène.
Deux auteurs finlandais, JARVINEN et LETHO, se sont particulièrement intéressés aux effets de la mobilisation ou de l'immobilisation sur la cicatrisation musculaire.
La mobilisation :
L'immobilisation :
La mobilisation entraîne une prolifération des capillaires plus précoce et plus intense. La vitesse et l'intensité de la réparation musculaire sont corrélées avec le développement capillaire, en particulier pendant la première semaine. Cet effet bénéfique de la mobilisation précoce est confirmé par l'étude mécanique.
Quelque soit le traitement, il existe une perte de résistance à la traction d'environ 20 % au deuxième jour après le traumatisme. En cas de mobilisation précoce, le muscle retrouve à peu prés, ses qualités mécaniques antérieures vers la fin de la première semaine.
A l'inverse l'immobilisation retarde considérablement la cicatrisation. A la fin de la première semaine, la résistance est diminuée de 20 à 30 % par rapport au coté sain. A la sortie de l'immobilisation au 2lème jour, la résistance à la traction s'est encore dégradée (30 à 40 % par rapport au coté sain). Il faut attendre plus de 3 semaines après la fin de l'immobilisation pour obtenir une résistance mécanique comparable à celle antérieure.
Cet auteur a repris le protocole expérimental de JARVINEN, en s'intéressant plus particulièrement à la cicatrisation du tissu conjonctif. Il ne remet pas en cause l'intérêt de la mobilisation, mais il montre qu'une immobilisation précoce et courte (5 jours chez le rat) permet :
Ainsi les risques de micro ruptures itératives, au sein du tissu conjonctif, sont diminués. Or cet auteur a montré que les micro-ruptures répétées de la cicatrice fibreuse sont source d'une hypertrophie cicatricielle préjudiciable à la pénétration des fibres musculaires nouvelles.
Les orientations thérapeutiques actuelles découlent de ces travaux expérimentaux des années 1970-1980.
1 L'immobilisation prolongée d'une lésion musculaire est néfaste ainsi qu'une mobilisation trop précoce.
2 Au stade initial, le traitement d'urgence doit avoir pour but de limiter au maximum les dégâts occasionnés par le traumatisme :
3 Au stade précoce (du 4ème au 10ème jour), il faut :
4 · Aux stades ultérieurs il s'agit :
REFERENCES
C.M.C. Foch
SURESNES
Copyright ANMSR 1995